Diagnostik Infark Miokard: Tes Troponin, Ekg, Tes Darah

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Terakhir diubah: 2024-01-15 19:59

Diagnostik infark miokard: uji troponin, laboratorium lain dan metode instrumental

Isi artikel:

Diagnostik laboratorium
1. Kreatin fosfokinase
2. Dehidrogenase laktat
3. Koefisien ALT, AST dan de Ritis
4. Troponin
5. Mioglobin
6. Analisis darah umum
Diagnostik instrumental
Perbedaan diagnosa
Video

Diagnosis infark miokard, penyakit jantung berbahaya, di mana nekrosis area otot jantung berkembang dengan latar belakang gangguan aliran darah di arteri koroner, didasarkan pada rekomendasi dari Organisasi Kesehatan Dunia.

Diagnosis dibuat jika setidaknya ada dua dari tiga kriteria diagnostik:

gambaran klinis yang khas;
perubahan khas pada elektrokardiogram;
hiperenzimemia.

Diagnosis awal dibuat berdasarkan gejala khas, terutama nyeri anginal, namun diagnosis serangan jantung bisa sulit dengan perkembangan bentuk patologi atipikal, gejala rendah atau asimtomatik (khas untuk pasien dengan diabetes mellitus) saja. Bentuk serangan jantung atipikal lebih sering terjadi pada wanita.

Dalam kasus nyeri akut mendadak di jantung, infark miokard harus dicurigai dan ambulans harus dipanggil

Karena tidak mungkin menegakkan diagnosis secara andal tanpa pemeriksaan, jika Anda mencurigai adanya infark miokard, Anda harus segera memanggil ambulans dan membawa pasien ke klinik. Hanya setelah serangkaian penelitian laboratorium dan studi instrumental, diagnosis akhirnya dapat dikonfirmasi.

Nama tes ini atau itu, dan saat paling informatif pada waktunya, dijelaskan di bawah ini.

Diagnostik laboratorium

Diagnosis laboratorium infark miokard didasarkan pada deteksi penanda infark miokard dalam darah pasien - indikator proses inflamasi dan nekrosis jaringan.

Penghancuran sel otot jantung (kardiomiosit) dan pelepasan enzim seluler yang dilepaskan ke dalam darah menyebabkan hiperenzimemia pada pasien dengan infark miokard.

Yang paling penting untuk diagnosis serangan jantung adalah penentuan konsentrasi kreatin fosfokinase (fraksi MB), aspartat aminotransferase, laktat dehidrogenase (dan isoenzimnya 1), serta tingkat troponin dan mioglobin.

Kreatin fosfokinase

Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (MB-fraction), yang ditemukan terutama di otot jantung, spesifik untuk serangan jantung. Fraksi ini tidak merespon kerusakan pada otot rangka, otak, kelenjar tiroid.

3-4 jam setelah serangan jantung, aktivitas fraksi CF kreatin fosfokinase mulai meningkat, setelah 10-12 jam indikator mencapai angka maksimumnya, setelah 2 hari kembali ke nilai aslinya. Pada akhir hari pertama, konsentrasi kreatin fosfokinase melebihi norma sebanyak 3-20 kali. Tingkat peningkatan fraksi enzim ini berkorelasi dengan ukuran lesi otot jantung - semakin besar volume kerusakan miokard, semakin tinggi aktivitas indikator ini. Perlu diingat bahwa peningkatan jangka pendek dalam tingkat fraksi CF kreatin fosfokinase dapat diamati setelah intervensi bedah apa pun yang dilakukan dalam kardiologi (termasuk terapi elektro-pulse, angiografi koroner, kateterisasi rongga jantung, dll.).

Kadang-kadang, dengan kerusakan miokard yang luas, pelepasan enzim ke dalam darah melambat; dalam kasus seperti itu, nilai absolut dari aktivitas fraksi MB kreatin fosfokinase dan laju pencapaiannya mungkin lebih rendah dibandingkan dengan pencucian enzim biasa.

Sebuah studi untuk kreatin fosfokinase diindikasikan untuk semua pasien yang dirawat di rumah sakit pada hari pertama setelah permulaan serangan. Nilai normal kreatin fosfokinase (dan fraksi MB-nya), yang diperoleh dalam satu studi pada saat pasien masuk ke rumah sakit, tidak cukup untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard. Dalam hal ini, analisis direkomendasikan untuk diulangi setelah 12 dan 24 jam.

Ketika pasien dirawat di rumah sakit 1-14 hari setelah timbulnya penyakit, studi biokimia dilakukan untuk menentukan konsentrasi dehidrogenase laktat, alanin, dan aspartat aminotransferase dengan perhitungan koefisien de Ritis.

Dehidrogenase laktat

Aktivitas dehidrogenase laktat pada infark miokard meningkat lebih lambat daripada kreatin fosfokinase, dan tetap meningkat lebih lama. Puncak aktivitas enzim ini terjadi 2-3 hari setelah timbulnya penyakit. Pengembalian ke nilai awal dicatat setelah 8-14 hari. Perlu diingat bahwa tingkat dehidrogenase laktat juga meningkat dengan gagal jantung kongestif, emboli paru, miokarditis, patologi hati, syok, anemia megaloblastik, hemolisis, serta setelah aktivitas fisik yang berlebihan.

Koefisien ALT, AST dan de Ritis

Konsentrasi aspartate aminotransferase (AST) meningkat setelah 1-1,5 hari sejak manifestasi penyakit dan kembali ke nilai awal setelah 4-7 hari. Perubahan aktivitas AST untuk infark miokard tidak spesifik; itu juga terjadi pada penyakit hati dan beberapa patologi lainnya.

Dalam kasus gangguan hati, aktivitas alanine aminotransferase (ALT) meningkat lebih tinggi, dan penyakit jantung - AST. Dengan infark miokard, koefisien de Ritis (rasio AST terhadap ALT) lebih tinggi dari 1,33, dan dengan gangguan hati, lebih rendah.

Troponin

Kompleks troponin terdiri dari tiga komponen - troponin C, I dan T. Troponin I dan T ada dalam isoform khusus otot jantung yang berbeda dari yang ada di otot rangka, yang merupakan alasan untuk kardiospesifitas absolut dari indikator tersebut. 4-5 jam setelah kematian kardiomiosit pada infark miokard, troponin memasuki darah tepi. Konsentrasi puncak mencapai 0,5-1 hari setelah terjadinya infark miokard. Troponin I terdeteksi di dalam darah dalam 5-7 hari, troponin T - dalam 2 minggu. Penentuan troponin dalam darah, sebagai suatu peraturan, dilakukan dengan menggunakan metode diagnostik immunoassay menggunakan antibodi spesifik.

Penanda infark miokard ditemukan pada tes darah biokimia untuk memastikan diagnosis

Tes troponin untuk infark miokard bukanlah metode untuk diagnosis dini penyakit ini. Jika hasil tes negatif pada pasien dengan dugaan sindrom koroner akut (eksaserbasi penyakit jantung iskemik, yang secara klinis dimanifestasikan oleh perkembangan angina pektoris tidak stabil atau infark miokard tanpa / dengan elevasi segmen ST), studi kedua dilakukan 6-12 jam setelah serangan. Pada saat yang sama, bahkan sedikit peningkatan pada indikator mengindikasikan risiko bagi pasien karena korelasi antara peningkatan level troponin dalam darah tepi dan volume kerusakan miokard.

Mioglobin

Kekhususan mioglobin untuk diagnosis serangan jantung kira-kira sama dengan kreatin fosfokinase. Peningkatan kadar mioglobin sebanyak 10 kali atau lebih dianggap signifikan secara diagnostik. Dengan infark miokard, peningkatan konsentrasi mioglobin dalam darah dimulai lebih awal dari kreatin fosfokinase.

Ke tingkat yang signifikan secara diagnostik, mioglobin dalam darah meningkat 4-6 jam setelah serangan dan tetap tinggi hanya untuk beberapa jam. Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan analisis mioglobin paling lambat 6-8 jam setelah terjadinya serangan jantung.

Analisis darah umum

Tes darah umum sesuai dengan instruksi harus dilakukan ketika pasien dirawat di rumah sakit, dan kemudian setiap minggu untuk mendeteksi perkembangan komplikasi infark miokardial atau autoimun tepat waktu.

Dalam tes darah umum, leukositosis biasanya ditemukan tidak melebihi 15 × 10 ⁹ / l, tidak adanya eosinofil dalam darah perifer, sedikit pergeseran dalam rumus leukosit ke kiri, peningkatan laju endap darah. Interpretasi yang memadai dari indikator ini hanya mungkin jika dibandingkan dengan manifestasi klinis dan data elektrokardiografi yang ada. Bertahan lama (lebih dari 1 minggu) leukositosis dan / atau demam sedang pada pasien dengan infark miokard dapat menunjukkan perkembangan komplikasi (perikarditis, radang selaput dada, tromboemboli cabang kecil arteri paru, pneumonia).

Diagnostik instrumental

Salah satu metode terpenting untuk mendiagnosis infark jantung adalah elektrokardiografi (EKG), yang memungkinkan tidak hanya untuk menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan lokalisasi dan kedalaman lesi, memungkinkan untuk mendiagnosis komplikasi yang berkembang (aneurisma jantung, aritmia, dll.).

Untuk diagnosis topikal serangan jantung (lokalisasi infark miokard oleh EKG), elektrokardiogram biasanya dicatat dalam 12 sadapan konvensional.

Tabel menunjukkan petunjuk di mana perubahan patologis ditemukan tergantung pada satu atau beberapa lokalisasi fokus nekrosis.

Lokalisasi infark miokard	Memimpin
Septum anterior	V1-V3
Apikal anterior	V3, V4
Sisi depan	V5, V6, I, aVL
Tinggi depan	V2 / 4-V2 / 6 dan / atau V3 / 4-V4 / 6
Penyebaran anterior	V1-V6, I, aVL
Diafragma posterior (bawah)	II, III, aVF
Basal posterior	V7-V9
Posterolateral	V5, V6, III, aVF
Umum posterior	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Metode pemetaan elektrokardiografi prekordial jantung digunakan untuk secara tidak langsung menentukan ukuran fokus nekrosis dan area kerusakan iskemik pada serangan jantung akut pada dinding anterior dan anterolateral ventrikel kiri. Untuk melakukan ini, setelah mendaftarkan elektrokardiogram, sebuah kartogram dibuat, yang terdiri dari 35 kotak di lead. Ukuran fokus nekrosis secara konvensional ditentukan oleh jumlah lead di mana tanda-tanda nekrosis transmural terdeteksi. Indikator kartografi digunakan untuk memantau dinamika fokus nekrosis dan zona peri-infark selama pengobatan pasien dengan infark miokard akut, serta untuk prognosis.

Ekokardiografi dua dimensi (ekokardiografi, ultrasonografi jantung) mungkin diperlukan untuk memastikan atau menyingkirkan infark miokard. Tidak adanya pelanggaran kontraktilitas lokal memungkinkan untuk menyingkirkan infark miokard. Selain itu, dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan untuk membedakan infark dengan kardiomiopati hipertrofik, perikarditis, diseksi dan ruptur aorta, emboli paru masif, yang juga ditandai dengan nyeri dada yang hebat.

Skintigrafi perfusi dalam diagnosis serangan jantung jarang digunakan. Scytigram otot jantung normal dengan 99Th saat istirahat tidak termasuk infark miokard makrofokal. Namun, skintigram abnormal bukanlah indikator infark miokard akut, diperlukan lebih banyak penelitian.

Elektrokardiografi adalah metode utama untuk mendiagnosis infark miokard

Angiografi koroner penting dalam menilai kekritisan plak yang menyumbat pembuluh darah jika terjadi revaskularisasi berikutnya.

Pencitraan resonansi magnetik bukanlah metode rutin untuk pencitraan pembuluh koroner, tetapi memberikan informasi tentang perfusi dan viabilitas otot jantung, serta kontraktilitas regional. Selain itu, metode ini efektif untuk diagnosis banding infark jantung dengan perikarditis, miokarditis, emboli paru, pembedahan aneurisma aorta.

Dalam beberapa kasus, penggunaan computed tomography dan beberapa metode penelitian tambahan lainnya mungkin diperlukan.

Perbedaan diagnosa

Jika diduga infark miokard, perlu dilakukan diferensiasi dengan patologi lain, terutama dengan gambaran klinis atipikal.

Dalam beberapa kasus, diagnosis banding serangan jantung dilakukan dengan syok toksik menular dan alergi, yang juga ditandai dengan penurunan tekanan darah dan sesak napas, dan nyeri dada dapat terjadi. Dengan patologi ini, tidak ada kompleks QS dan gelombang Q dalam pada elektrokardiogram, yang membedakannya dari serangan jantung biasa.

Perikarditis dapat meniru gambaran klinis serangan jantung, di mana lapisan subepikardial otot jantung terpengaruh dan nyeri terjadi di daerah prekordial. Berbeda dengan serangan jantung dengan perikarditis, gelombang Q tidak terdeteksi pada elektrokardiogram.

Selain itu, diagnosis banding serangan jantung dilakukan dengan patologi berikut:

osteochondrosis pada tulang belakang dada;
asma bronkial;
memar dada;
membedah aneurisma aorta;
pneumonia sisi kiri;
herpes zoster;
tukak lambung berlubang;
toksik makanan;
kolesistopankreatitis akut;
pneumotoraks spontan;
neoplasma jantung;
kanker perut jantung;
nekrosis miokard non-koroner pada leukemia, anemia, tirotoksikosis, vaskulitis sistemik.