Infark miokard akut: kode ICD 10, gejala, kemungkinan komplikasi
Isi artikel:
- Apa itu infark miokard?
- Penyebab penyakit
- Klasifikasi infark miokard akut
- Gejala penyakit
- Pertolongan pertama untuk serangan jantung
- Diagnostik
- Video
Infark miokard akut adalah kematian sel otot jantung karena terhentinya suplai darah ke sel tersebut. Kegagalan ini disebabkan dalam banyak kasus oleh penyumbatan pembuluh darah oleh trombus, embolus, atau kejang yang parah.
Infark miokard adalah salah satu penyakit paling berbahaya: hingga 30% pasien meninggal dalam beberapa jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan, antara lain, karena ketidaksiapan pihak lain untuk bertindak dalam situasi seperti itu. Jika Anda memiliki informasi yang diperlukan, Anda dapat memberikan perawatan segera kepada pasien tepat waktu, menghindari konsekuensi yang tidak dapat diubah.
Apa itu infark miokard?
Serangan jantung adalah gangguan peredaran darah akut di mana sepotong jaringan dari setiap organ berhenti menerima zat yang dibutuhkannya untuk berfungsi secara memadai dan penuh dan mati. Proses ini bisa berkembang di banyak organ dengan aliran darah yang melimpah, misalnya di ginjal, limpa, paru-paru. Namun yang paling berbahaya adalah infark miokard.
Infark miokard adalah kematian sebagian otot jantung
Bagian terpisah dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, kode ICD 10 untuk infark miokard akut - I21 dikhususkan untuk penyakit ini. Digit pengenal berikut menunjukkan lokalisasi fokus nekrosis:
- I0 Infark dinding anterior miokard transmural akut.
- I1 Infark transmural akut pada dinding miokard bagian bawah.
- I2 Infark miokard transmural akut dari lokalisasi lain.
- I3 Infark miokard transmural akut dari lokalisasi yang tidak dijelaskan.
- I4 Infark miokard subendokard akut.
- I9 Infark miokard akut, tidak dijelaskan.
Klarifikasi lokalisasi fokus nekrotik diperlukan untuk mengembangkan taktik terapeutik yang benar - di berbagai bagian jantung, mobilitas yang berbeda, dan kemampuan untuk beregenerasi.
Penyebab penyakit
Infark miokard adalah tahap akhir dari penyakit arteri koroner. Penyebab patogenetik adalah gangguan akut aliran darah melalui pembuluh koroner - arteri utama yang memberi makan jantung. Kelompok penyakit ini termasuk angina pektoris sebagai kompleks gejala, distrofi miokard iskemik dan kardiosklerosis.
Penyebab langsung serangan jantung:
- Spasme berkepanjangan arteri koroner - penyempitan lumen pembuluh ini dapat disebabkan oleh gangguan sistem adrenergik tubuh, penggunaan obat perangsang, dan vasospasme total. Meskipun kecepatan aliran darah yang melaluinya meningkat tajam, volume efektifnya kurang dari yang diperlukan.
- Trombosis atau tromboemboli arteri koroner - Gumpalan darah paling sering terbentuk di vena dengan aliran darah rendah, seperti vena vena pada ekstremitas bawah. Terkadang gumpalan ini pecah, bergerak bersama aliran darah dan menyumbat lumen pembuluh koroner. Emboli bisa berupa partikel adiposa dan jaringan lain, gelembung udara, benda asing yang masuk ke dalam pembuluh selama trauma, termasuk pembedahan.
- Overtrain fungsional dari miokardium dalam kondisi sirkulasi darah yang tidak mencukupi. Ketika aliran darah berkurang dari normal, tetapi masih memenuhi kebutuhan oksigen miokard, kematian jaringan tidak terjadi. Tetapi jika saat ini kebutuhan otot jantung meningkat, sesuai dengan pekerjaan yang dilakukan (disebabkan oleh aktivitas fisik, situasi stres), sel-sel akan menghabiskan cadangan oksigennya dan mati.
Serangan jantung terjadi ketika darah tersumbat di arteri yang memberi makan jantung
Faktor patogenetik yang berkontribusi pada perkembangan penyakit:
- Hiperlipidemia adalah peningkatan jumlah lemak dalam darah. Mungkin berhubungan dengan obesitas, konsumsi makanan berlemak berlebihan, karbohidrat dalam jumlah berlebihan. Selain itu, kondisi ini dapat disebabkan oleh kelainan hormonal, yang mempengaruhi, antara lain, metabolisme lemak. Hiperlipidemia mengarah pada perkembangan aterosklerosis, salah satu faktor penyebab utama serangan jantung.
- Hipertensi arteri - peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan keadaan syok, di mana jantung, sebagai organ dengan aliran darah yang melimpah, sangat menderita. Selain itu, hipertensi menyebabkan vasospasme, yang merupakan faktor risiko tambahan.
- Kegemukan - selain peningkatan kadar lemak darah, ini berbahaya karena beban miokardium yang signifikan.
- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak - menyebabkan penurunan kinerja sistem kardiovaskular dan meningkatkan risiko obesitas.
- Merokok - nikotin, bersama dengan zat lain yang terkandung dalam asap tembakau, menyebabkan vasospasme tajam. Ketika kejang tersebut diulang beberapa kali sehari, elastisitas dinding pembuluh darah terganggu, pembuluh menjadi rapuh.
- Diabetes mellitus dan gangguan metabolisme lainnya - pada diabetes melitus, semua proses metabolisme terputus, komposisi darah terganggu, keadaan dinding pembuluh darah memburuk. Penyakit metabolik lainnya juga berdampak negatif.
- Jenis kelamin laki-laki - pada laki-laki, tidak seperti perempuan, tidak ada hormon seks yang memiliki aktivitas pelindung (protektif) dalam kaitannya dengan dinding pembuluh darah. Namun, pada wanita setelah menopause, risiko terkena serangan jantung meningkat dan dibandingkan dengan pria.
- Predisposisi genetik.
Klasifikasi infark miokard akut
Patologi diklasifikasikan menurut waktu terjadinya, lokalisasi, prevalensi dan kedalaman lesi, serta sifat perjalanan penyakit.
Pada saat terjadinya, ada:
- serangan jantung akut - terjadi untuk pertama kalinya;
- serangan jantung berulang - terjadi dalam 8 minggu setelah yang pertama;
- berulang - berkembang setelah 8 minggu setelah primer.
Fokus kerusakan jaringan paling sering terlokalisasi di apeks jantung, dinding anterior dan lateral ventrikel kiri dan di bagian anterior septum interventrikel, yaitu di cekungan cabang interventrikel anterior arteri koroner kiri. Lebih jarang, serangan jantung terjadi di daerah dinding posterior ventrikel kiri dan bagian posterior septum interventrikel, yaitu di cekungan cabang sirkumfleksa arteri koroner kiri.
Bergantung pada kedalaman lesi, serangan jantung terjadi:
- subendokard - fokus nekrotik sempit yang membentang di sepanjang endokardium ventrikel kiri;
- subepicardial - fokus nekrosis terlokalisasi di dekat epicardium;
- intramural - terletak di ketebalan otot jantung, tanpa menyentuh lapisan atas dan bawah;
- transmural - mempengaruhi seluruh ketebalan dinding jantung.
Dalam perjalanan penyakit, empat tahap dibedakan - tahap jaringan parut yang paling akut, akut, subakut. Jika kita mempertimbangkan proses patologis dari sudut pandang anatomi patologis, dua periode utama dapat dibedakan:
- Nekrotik. Zona nekrosis jaringan terbentuk, zona peradangan aseptik di sekitarnya dengan adanya sejumlah besar leukosit. Gangguan diskirkulasi memengaruhi jaringan di sekitarnya, dan gangguan dapat diamati jauh di luar jantung, bahkan di otak.
- Organisasi (jaringan parut). Makrofag dan fibroblas sampai pada fokus - sel yang mendorong pertumbuhan jaringan ikat. Makrofag menyerap massa nekrotik, dan sel-sel dari seri fibroblastik mengisi rongga yang dihasilkan dengan jaringan ikat. Periode ini berlangsung hingga 8 minggu.
Gejala penyakit
Manifestasi klinis penyakit dapat bervariasi tergantung pada karakteristik individu organisme, kondisi di mana serangan jantung terjadi, spesifik kerusakannya.
Ada bentuk asimtomatik di mana penyakit sangat sulit dikenali - ciri khas pasien diabetes mellitus. Ada bentuk atipikal lainnya: abdominal (dimanifestasikan dengan nyeri abdomen, mual, muntah), serebral (pusing dan sakit kepala mendominasi), perifer (nyeri pada jari-jari ekstremitas) dan lain-lain.
Serangan jantung disertai dengan nyeri intensitas tinggi yang dapat menyebabkan syok yang menyakitkan, yang disebut anginal
Manifestasi klasik dari serangan jantung adalah:
- akut, terbakar, meremas, yang disebut nyeri anginal di belakang tulang dada, yang meluas ke seluruh permukaan depan dada, menjalar ke rahang, lengan, di antara tulang belikat. Nyeri yang tak tertahankan ini hanya berkurang dengan analgesik narkotik;
- aritmia - pasien mengeluhkan perasaan henti jantung, gangguan dalam pekerjaannya, ritme yang tidak stabil;
- takikardia;
- pucat kulit, kebiruan pada bibir;
- penurunan tajam tekanan darah, hingga pingsan. Denyut nadi lemah tapi cepat;
- panik, takut mati.
Pertolongan pertama untuk serangan jantung
Urutan tindakan disajikan dalam bentuk algoritma:
- Segera hubungi ambulans - tenaga medis memiliki keterampilan yang diperlukan untuk mendukung kehidupan pasien, sarana darurat, dan kemampuan untuk mendiagnosis dengan cepat (mereka dapat melakukan EKG dan memastikan serangan jantung, mengklarifikasi tingkat kerusakan dan lokalisasi untuk tindakan lebih lanjut di klinik).
- Pasien perlu didudukkan atau dipindahkan ke posisi berbaring. Di dalam kamar, buka jendela, lepaskan pakaian berlebih dari pasien - dia membutuhkan banyak oksigen.
- Anda dapat memberi pasien tablet Nitrogliserin atau Aspirin - obat pertama akan melebarkan pembuluh koroner, dan yang kedua mencegah pembekuan darah dengan cepat, membentuk trombus. Mari minum obat penenang.
- Sampai ambulans tiba, tetap di dekat pasien dan cobalah untuk menenangkannya.
Memberikan pertolongan pertama dengan benar pada menit-menit pertama serangan jantung secara signifikan mengurangi risiko komplikasi dan meningkatkan kemungkinan pemulihan.
Komplikasi infark miokard akut
Sebagian besar kematian akibat serangan jantung tidak disebabkan oleh penyakit primer, tetapi karena komplikasinya. Perkembangan komplikasi tergantung pada jumlah bantuan yang diberikan selama periode akut dan pada tahap jaringan parut. Ada kasus yang sering terjadi ketika pasien yang berhasil selamat dari serangan jantung meninggal setelah beberapa bulan karena komplikasi yang tertunda - itulah mengapa sangat penting untuk mengambil pendekatan yang bertanggung jawab terhadap rekomendasi medis dan melanjutkan perawatan suportif.
Komplikasi serangan jantung dibagi menjadi awal, timbul dalam 8 minggu pertama setelah manifestasi, dan terlambat, berkembang setelah 8 minggu.
Yang pertama meliputi:
- syok kardiogenik adalah suatu kondisi yang ditandai dengan ketidaksesuaian antara pengeluaran sebagian darah oleh jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Gagal jantung akut terjadi, sementara pembuluh kejang karena stres, yang semakin memperburuk keadaan;
- myomalacia - melelehnya miokardium nekrotik, ketika autolisis jaringan yang rusak mendominasi. Proses ini praktis tidak dapat diubah, menyebabkan penipisan dinding jantung, pecahnya jantung, perdarahan di perikardium (hasilnya adalah tamponade jantung);
- aneurisma akut jantung - mungkin terjadi dengan serangan jantung masif, ketika dinding nekrotik menonjol keluar, membentuk ruang yang dengan cepat terisi darah, yang mengalir dengan buruk. Seringkali, gumpalan darah terbentuk di rongga seperti itu, endokardium robek seiring waktu, dan segera proses patologis menyebar ke bagian lain dari jantung;
- trombus parietal - terbentuk jika tidak ada pengobatan yang memadai dengan fibrinolitik. Bahaya dalam meningkatkan risiko komplikasi tromboemboli perifer;
- perikarditis adalah peradangan pada selaput jantung, komplikasi awal yang sering terjadi pada infark miokard transmural. Peradangan aseptik diperburuk dengan penambahan proses autoimun;
- fibrilasi ventrikel adalah salah satu gangguan konduksi dan rangsangan jaringan jantung yang paling berbahaya, di mana jantung tidak dapat membuat sentakan dan hanya bergetar, dan sirkulasi darah dalam tubuh hampir berhenti;
- sindrom reperfusi - selama tidak adanya aliran darah di jaringan yang terkena, banyak metabolit terakumulasi, terjebak di tautan perantara pemrosesan. Jika serangan jantung berlangsung lebih dari 40 menit, dan setelah itu fibrinolitik diperkenalkan dengan tajam, darah segera memasuki area yang terkena dan mengaktifkan semua reaksi yang terkumpul. Akibatnya, banyak oksidan dilepaskan, yang selanjutnya merusak situs serangan jantung.
Komplikasi terlambat:
- gagal jantung kronis - suatu kondisi di mana jantung yang rusak karena jaringan ikat bekas luka tidak dapat sepenuhnya menyediakan volume darah yang diperlukan tubuh, fungsi pemompaannya terganggu;
- Sindrom Dressler - penyakit autoimun di mana antibodi diproduksi ke jaringan nekrotik, yang selanjutnya meningkatkan peradangan dan kerusakan di zona serangan jantung;
- kardiosklerosis - penggantian jaringan spesifik jantung dengan jaringan ikat, yang memiliki kemampuan rendah untuk meregangkan elastis, tidak dapat berkontraksi secara aktif. Akibatnya, saat tekanan atau volume darah di jantung meningkat, dinding bisa menipis dan membengkak.
Komplikasi yang tertunda sedikit memperburuk standar hidup pasien, tetapi memiliki risiko kematian yang tinggi.
Setelah menderita serangan jantung, perlu memberi tahu dokter tentang semua perubahan kesehatan.
Pasien harus menyadari kemungkinan komplikasi selama rekreasi untuk memperingatkan keluarga dan dokter yang merawat pada waktunya tentang perubahan kondisinya. Serangan jantung dan komplikasinya harus dimasukkan ke dalam riwayat medis, jika ada dokter lain yang akan menangani pasien. Pedoman klinis harus mencakup pencegahan kekambuhan serangan jantung dan komplikasi lanjut.
Diagnostik
Diagnosis diawali dengan pemeriksaan umum, auskultasi murmur jantung dan anamnesis. EKG dapat dilakukan di ambulans dan diagnosis awal dapat dibuat. Pengobatan gejala pertama juga dimulai di sana - analgesik narkotik diberikan untuk mencegah syok kardiogenik.
Di rumah sakit, ekokardiogram jantung dilakukan, yang memungkinkan Anda untuk melihat gambaran lengkap serangan jantung, lokasinya, kedalaman kerusakan, sifat gangguan dalam kerja jantung sehubungan dengan aliran darah di dalamnya.
Studi laboratorium menyarankan penunjukan tes darah biokimia untuk penanda spesifik nekrosis miokard - CPK-MB, LDH1.5, protein C-reaktif.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.
Nikita Gaidukov Tentang penulis
Pendidikan: Mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran No. 1, dengan spesialisasi Kedokteran Umum, Universitas Kedokteran Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Perawat departemen kardiologi Rumah Sakit Regional Tyachiv No.1, ahli genetika / ahli biologi molekuler di Laboratorium Reaksi Rantai Polimerase di VNMU dinamai sesuai nama N. I. Pirogov.
Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.
