Sindrom hipertensi portal
Isi artikel:
- Etiologi dan patogenesis
- Klasifikasi
- Tahapan
- Gejala hipertensi portal
- Diagnostik
- Pengobatan hipertensi portal
- Ramalan cuaca
- Video
Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang signifikan pada sistem vena portal, salah satu vena utama hati. Ada banyak alasan untuk ini, tetapi yang paling umum adalah sirosis hati, patologi vaskular hati, gagal jantung dekompensasi, apalagi schistosomiasis. Karena hati adalah organ dengan sirkulasi darah paling masif (sistem vena portal dan hati dapat menyimpan hingga setengah dari total volume darah), penyumbatan di dalam organ parenkim ini dan jaringan di sekitarnya penuh dengan konsekuensi bagi seluruh organisme.
Tekanan yang meningkat dalam sistem vena portal menciptakan prasyarat untuk perkembangan kondisi yang mengancam jiwa
Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi hebat berupa ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, varises esofagus, mengancam perdarahan internal, gangguan aliran darah dari usus - ini hanya sebagian kecil dari apa yang dapat diakibatkan oleh peningkatan tekanan pada vena portal. Adalah positif bahwa dalam banyak kasus patologi berkembang perlahan dan kronis, dan dokter memiliki cukup waktu untuk memberikan bantuan.
Etiologi dan patogenesis
Apa itu hipertensi portal? Untuk memahami proses pembentukan patologi, Anda harus tahu bahwa vena portal adalah salah satu vena terbesar dan terpenting di tubuh. Ini dihubungkan oleh anastomosis dengan vena cava, jaringan kapiler hati yang padat, vena hati. Peningkatan tekanan di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan di semua vena rongga perut, vena saphena, di pembuluh limpa (hipertensi biasanya disertai dengan splenomegali - pembesaran limpa), munculnya efusi non-inflamasi di rongga perut karena prevalensi tekanan darah hidrodinamik di atas tekanan onkotik, yang harus ditahan air di tempat tidur vaskular.
Faktor etiologi utama yang menyebabkan hipertensi di cekungan vena portal:
- Hepatitis etiologi apa pun - menyebabkan peradangan besar pada parenkim hati, perkembangan adhesi, penurunan area aliran darah yang efektif melalui lobulus hati. Jika peradangan berlanjut, nekrosis hepatosit diamati, dan sebagai gantinya terbentuk jaringan ikat yang tidak mampu bersirkulasi dan hanya bertindak secara struktural (tetapi tidak secara fungsional) - sirosis hati.
- Sirosis hati - dapat disebabkan oleh virus, bakteri, invasi, sirosis alkoholik biasa terjadi. Ketika sebagian besar parenkim digantikan oleh jaringan fibrosa, hati berhenti berfungsi dengan kekuatan penuh dan aliran darah tidak berkurang. Struktur padat tidak memungkinkan volume yang dibutuhkan untuk melewatinya, dan tekanan pada vena portal meningkat.
- Hepatosis lemak, atau degenerasi lemak hati - mekanisme perkembangannya mirip dengan sirosis, dengan satu-satunya perbedaan bahwa alih-alih jaringan fibrosa, bagian dalam organ diganti dengan jaringan lemak. Ini juga mengurangi area organ yang efektif dan merusak aliran darah melalui asini.
- Penyakit yang mengurangi lumen vena portal - kondisi tromboemboli, kelainan pembuluh darah bawaan, tumor yang mempersempit lumen vena.
- Fibrosis hati portal.
Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan resistensi vaskular di sinusoid dan venula terminal, dan lobulus hati memainkan peran penting. Peran penting dimainkan oleh kerusakan biokimia pada hati oleh produk pembusukan dan stagnasi, zat aktif biologis darah vena, khususnya, hemoglobin yang hancur, serta edema hepatosit (sel hati).
Tubuh mampu secara efektif mengkompensasi proses patologis yang lambat selama beberapa waktu, ketika sirkulasi darah dilakukan di sepanjang rute bypass - shunts atau collaterals. Tetapi kemudian melimpahnya anastomosis portocaval dan portosystemic menyebabkan pembengkakan varises dan pembuluh darah lainnya di cekungan, asites, dan perdarahan. Karena fakta bahwa sirkulasi darah melewati hati, dan itu adalah organ utama yang memurnikan darah dari zat asing (serta dari produk metabolisme internal, xenobiotik - alkohol, obat-obatan, dll.), Semua zat ini masuk ke dalam sirkulasi bebas, dan kemudian ke organ sasaran, khususnya otak. Dengan demikian, intoksikasi tubuh semakin meningkat.
Gangguan yang mempengaruhi metabolisme protein juga berbahaya, meskipun bukan yang utama - hati mensintesis protein dalam jumlah terbesar dalam tubuh, oleh karena itu, dengan penyakitnya, tingkat protein darah turun, dan dengan itu tekanan onkotik, kekebalan nonspesifik, kemampuan darah untuk mengental hemostasis (pembekuan). Secara terpisah, perlu disoroti peningkatan limpa, yang sering dikaitkan dengan peningkatan fungsinya (hipersplenisme), yang penuh dengan anemia dan trombositopenia.
Klasifikasi
Klasifikasi yang diterima secara umum memperhitungkan kondisi yang dapat menyebabkan hipertensi pada sistem vena portal:
- Suprahepatik - disebabkan oleh trombosis (obstruksi) vena limpa atau portal, yang menyebabkan penumpukan darah di vena portal melalui anastomosis terdekat. Jenis ini juga termasuk patologi bawaan, seperti fistula atherovenous.
- Hepatik - dalam kaitannya dengan sinus hepatik, ada tiga jenis: presinusoidal, sinusoidal (sirosis) dan postsinusoidal (karena penyakit veno-oklusif hati). Dengan bentuk penyakit ini, hati itu sendiri yang menjadi penyebab stagnasi.
- Ekstrahepatik - lebih sering terjadi pada anak-anak dalam konteks sindrom Budd-Chiari, yang dimanifestasikan oleh trombosis vena hepatik, melenyapkan endoflebitis vena hepatik, atau patologi jantung dalam bentuk peningkatan tekanan hidrodinamik di biliknya dan penurunan volume efektif jantung.
Tahapan
Klinik membedakan 4 tahap patologi, tergantung pada tingkat keparahan manifestasinya:
- tahap awal, ini juga merupakan tahap fungsional - ditandai dengan sedikit peningkatan tekanan pada vena portal, yang dapat menurun setelah beberapa saat; kerusakan organ target tidak ada;
- tingkat 1, sedang atau terkompensasi - saat ini tubuh masih mengatasi aliran darah menggunakan jaminan bundaran. Vena esofagus sedikit melebar, asites tidak ada, sedikit splenomegali mungkin terjadi;
- derajat 2, diucapkan - ditandai dengan splenomegali, banyak tanda klinis, khususnya, sindrom edema, asites, perdarahan;
- kelas 3, rumit - hipertensi dilengkapi dengan pendarahan dari vena kerongkongan, perut, rektum, vena ambeien; anemia berat mungkin terjadi. Ini adalah keadaan terminal.
Gejala hipertensi portal
Gejala penyakit bervariasi dengan kompensasi khusus pasien, tekanan portal absolut, dan komplikasi.
Manifestasi pertama dari patologi biasanya gangguan pencernaan, perut kembung, tinja encer, nyeri di daerah epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan perut kenyang. Ditandai dengan apa yang disebut kelemahan hati, kelelahan, kantuk.
Kemudian, splenomegali terdeteksi, yang ditentukan dengan palpasi. Limpa yang membesar dapat menyebabkan rasa sakit, menekan organ di sekitarnya, memenuhi fungsinya secara berlebihan, menghancurkan trombosit dan sel darah merah pada tingkat tinggi dan dengan demikian menyebabkan anemia dan trombositopenia (oleh karena itu, perlu untuk meresepkan tes darah umum dan biokimia). Jumlah elemen berbentuk yang tidak mencukupi menunjukkan kemajuan proses.
“Kepala medusa” merupakan salah satu ciri khas hipertensi pada sistem vena portal
Kriteria diagnostik penting adalah apa yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan vena safena dinding perut anterior, kontras dengan pola vena berliku-liku dinding perut anterior. Seringkali gejala ini disertai dengan asites, yang dapat ditentukan dengan metode fluktuasi, ketika dokter mengguncang dinding perut, di satu sisi, dan dengan tangan yang lain merasakan gelombang, gerakan cairan. Secara lahiriah, asites dimanifestasikan oleh peningkatan perut, memperoleh bentuk bulat.
Gejala umum hipertensi portal adalah perdarahan internal yang terjadi secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas. Karena pendarahan itulah pasien sering mencari pertolongan medis untuk pertama kalinya. Ini bisa berupa pendarahan dari vena kerongkongan (darah merah, terang), perut (darah yang bersentuhan dengan asam klorida asam lambung memperoleh warna bubuk kopi), wasir. Kondisi ini membutuhkan intervensi bedah.
Pasien menderita distrofi umum (gambaran khas pasien tersebut adalah perut yang membesar secara tidak proporsional karena asites dengan latar belakang lengan dan tungkai yang kurus), penurunan massa otot, dan kelemahan otot. Kerusakan otak toksik menyebabkan ensefalopati - pasien memiliki artikulasi yang buruk, menjawab pertanyaan dengan tidak tepat, tidak mengingat dengan baik, berpikir tentang pertanyaan sederhana untuk waktu yang lama, sering tidak memahami arti dari apa yang telah dikatakan.
Diagnostik
Diagnosis penyakit ini multi-tahap, jika tidak ada komplikasi parah, bersama dengan pengobatan, dilakukan di departemen terapeutik, jika ada, dalam pembedahan. Pertama, dokter memeriksa, menganalisis kondisi kulit, vena safena perut, gambaran umum dinding anteriornya. Kemudian dia melakukan palpasi dan perkusi - dia mencari cairan bebas di rongga perut, meraba permukaan dan tepi hati, limpa. Dengan patologi ini, mereka keras, padat, tajam, terkadang menyakitkan. Setelah pemeriksaan fisik dilanjutkan ke pemeriksaan instrumental dan laboratorium.
Sinar-X dengan kontras digunakan - dengan cara ini Anda dapat menilai keadaan aliran darah hati. Dalam beberapa kasus, mereka menggunakan skintigrafi hati, metode ini mirip dengan radiografi, hanya radiofarmasi yang bertindak sebagai kontras.
Metode informatif adalah ultrasonografi perut, yang memungkinkan Anda menilai ukuran, struktur, ekogenisitas hati, limpa, dan pembuluh di sekitarnya. Tanda hipertensi USG adalah peningkatan diameter vena hepatik, portal dan vena kava. Jika Anda menggabungkan ultrasonografi dengan ultrasonografi Doppler, aliran darah dan kondisi hemodinamik di pembuluh tertentu dapat dinilai secara menyeluruh.
Pemeriksaan wajib adalah FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Metode endoskopi memungkinkan penilaian tingkat kerusakan pada vena organ dalam, pembengkakannya, dan risiko perdarahan.
Pemeriksaan laboratorium meliputi, selain tes darah klinis, studi tentang koagulogram, penanda hepatitis, enzim ALT, AST, rasionya, LDH berbagai fraksi, imunoglobulin serum.
Pengobatan hipertensi portal
Perawatan dimulai dengan penggunaan agen farmakologis, tindakan yang ditujukan untuk mengeluarkan cairan bebas dari tubuh, memperluas lumen pembuluh darah, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk tujuan ini, beta-blocker (Atenolol, Nebivalol), diuretik (Furosemide, Lasix), ACE inhibitor (Captopril, Lisinopril), glikosaminoglikan diresepkan. Untuk perdarahan, Telipressin atau Vasopressin diresepkan.
Sangat penting untuk menangani kondisi yang mendasari yang menyebabkan hipertensi.
Dalam beberapa kasus, efek terapeutik tidak mencukupi dan diperlukan pembedahan. Biasanya, intervensi bedah pada orang dewasa dan anak-anak dilakukan dengan metode laparoskopi.
Perhatian! Foto konten yang mengejutkan.
Klik pada link untuk melihat.
Untuk menghentikan pendarahan internal, mereka menggunakan skleroterapi endoskopi, di mana obat disuntikkan ke dalam pembuluh darah, yang menyebabkan dinding pembuluh darah melekat. Manipulasi ini memiliki tinjauan medis yang menunjukkan efisiensinya yang tinggi. Juga, jika terjadi perdarahan, ligasi pembuluh darah dilakukan, yaitu ligasi vena yang berdarah.
Dengan asites yang parah, laparosentesis dilakukan - pengangkatan cairan bebas dari rongga perut.
Metode utama perawatan bedah untuk hipertensi portal adalah pembuatan pirau buatan untuk mengurangi tekanan pada vena portal. Mungkin pengenaan anastomosis portocaval atau mesentericocaval buatan, di mana darah akan mengalir. Sayangnya, fungsi hati tidak dapat dipulihkan dengan salah satu metode yang ada saat ini, jadi semua operasi bersifat paliatif.
Ramalan cuaca
Umur rata-rata pasien dengan patologi ini adalah 10-15 tahun setelah operasi untuk memaksakan anastomosis buatan. Ini adalah angka yang cukup tinggi mengingat skala kerusakannya. Periode ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang memadai, terapi suportif, dan pemeriksaan kesehatan secara teratur.
Pedoman klinis untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Penting untuk membatasi penggunaan garam dan makanan lain yang meningkatkan tekanan darah. Penting juga untuk memantau volume cairan yang dikonsumsi, tidak melebihi volume yang disarankan (ditetapkan oleh dokter secara individual). Dilarang keras melakukan aktivitas fisik yang berat.
Faktor mematikan paling sering adalah perdarahan internal; komplikasi ini menyebabkan lebih dari 50% kematian dalam patologi ini.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.
Nikita Gaidukov Tentang penulis
Pendidikan: Mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran No. 1, dengan spesialisasi Kedokteran Umum, Universitas Kedokteran Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Perawat departemen kardiologi Rumah Sakit Regional Tyachiv No.1, ahli genetika / ahli biologi molekuler di Laboratorium Reaksi Rantai Polimerase di VNMU dinamai sesuai nama N. I. Pirogov.
Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.
