Jenis Infark Miokard: Klasifikasi, Bentuk Atipikal Dan Perut

Daftar Isi:

Jenis Infark Miokard: Klasifikasi, Bentuk Atipikal Dan Perut
Jenis Infark Miokard: Klasifikasi, Bentuk Atipikal Dan Perut

Video: Jenis Infark Miokard: Klasifikasi, Bentuk Atipikal Dan Perut

Video: Jenis Infark Miokard: Klasifikasi, Bentuk Atipikal Dan Perut
Video: Animasi medis: Pengobatan infark miokard 2024, Mungkin
Anonim

Jenis infark miokard: anginal, atipikal, dan bentuk lainnya

Isi artikel:

  1. 5 jenis infark menurut klasifikasi Federasi Jantung Dunia
  2. Klasifikasi infark miokard berdasarkan tahapan perkembangan
  3. Bentuk anginal dan atipikal dari infark miokard
  4. Klasifikasi anatomi
  5. Diagnosis penyakit
  6. Video

Jenis infark miokard - apa jenisnya dan apa dasar klasifikasi penyakitnya? Serangan jantung disebut pelunakan jaringan karena nekrosis, yaitu kematian mereka karena kekurangan pasokan oksigen.

Serangan jantung dapat terjadi di berbagai organ dalam, tetapi yang paling umum adalah infark miokard. Apa itu dan mengapa itu terjadi? Karena pentingnya fungsi jantung dan tingginya kebutuhan oksigen otot jantung, infark miokard berkembang sangat cepat dan disertai konsekuensi yang tidak dapat diubah. Beberapa jenis klasifikasi infark miokard telah dibuat, yang masing-masing penting di klinik.

Jenis serangan jantung hanya dapat ditentukan setelah pemeriksaan
Jenis serangan jantung hanya dapat ditentukan setelah pemeriksaan

Jenis serangan jantung hanya dapat ditentukan setelah pemeriksaan

5 jenis infark menurut klasifikasi Federasi Jantung Dunia

Klasifikasi utama infark miokard saat ini merupakan klasifikasi yang disiapkan oleh sekelompok ilmuwan gabungan dari Federasi Kardiologi Dunia, yang didasarkan pada prinsip pendekatan terintegrasi terhadap penyebab, patogenesis, dan manifestasi klinis patologi. Dengan demikian, infark miokard dibagi menjadi 5 jenis:

  • tipe 1 - infark miokard spontan, yang penyebabnya merupakan pelanggaran utama sirkulasi koroner, misalnya, kerusakan dinding arteri koroner, erosi plak aterosklerotik di lumennya, diseksi pembuluh darah, yaitu, pembuluh makan langsung rusak, yang menyebabkan trofisme tidak mencukupi;
  • tipe 2 - infark miokard sekunder, yang disebabkan oleh sirkulasi darah yang tidak mencukupi akibat kejang koroner atau tromboemboli arteri koroner. Selain itu, kemungkinan penyebab tipe kedua adalah anemia, gangguan perfusi darah (pemompaan), gangguan tekanan arteri, aritmia;
  • tipe 3, atau kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh iskemia akut yang dikombinasikan dengan gangguan pada sistem konduksi blok cabang berkas jantung-kiri dengan tanda-tanda khas pada EKG;
  • tipe 4 dibagi menjadi 4a - komplikasi intervensi koroner perkutan (balloon angioplasty, stenting) dan 4b - komplikasi intervensi koroner yang terkait dengan trombosis stent;
  • tipe 5 - infark miokard yang berhubungan dengan pencangkokan bypass arteri koroner. Ini dapat terjadi selama operasi dan sebagai komplikasi lanjut.

Jenis 4 dan 5 menunjukkan iatrogenik, yaitu pelanggaran sirkulasi jantung yang dipicu oleh tindakan dokter.

Klasifikasi infark miokard berdasarkan tahapan perkembangan

Sebagian besar dari semua perubahan organik pada otot jantung selama serangan jantung terjadi dalam beberapa jam pertama setelah serangan dimulai. Selama infark miokard, beberapa periode dibedakan.

  1. Periode paling akut adalah enam jam pertama sejak serangan dimulai. Pada saat ini, iskemia maksimum dicatat, kematian sel dimulai, dan mekanisme kompensasi diaktifkan. Poin penting dalam pengobatan serangan jantung adalah bantuan dalam periode ini - dengan memperluas pembuluh darah dan memberi miokard lebih banyak oksigen, adalah mungkin untuk mencegah kematian sel masif.
  2. Periode akut - dimulai enam jam setelah serangan dan berlangsung hingga dua minggu. Selama periode ini, pemantauan ketat terhadap tanda-tanda vital pasien diperlukan, karena risiko serangan jantung kedua tinggi. Selain itu, selama terapi dengan fibrinolitik, komplikasi berbahaya dapat berkembang - sindrom reperfusi. Hal ini ditandai dengan kerusakan yang lebih besar pada otot jantung dan nekrosisnya setelah sirkulasi darah yang tajam kembali ke area yang rusak. Oleh karena itu, aliran darah harus dilanjutkan secara perlahan untuk menghindari kerusakan jaringan oleh radikal bebas dalam darah segar.
  3. Periode subakut adalah dari dua minggu sampai dua bulan. Pada saat ini, gagal jantung terbentuk, karena fungsi pemompaan berkurang tajam karena hilangnya area nekrosis dari pekerjaan. Pada 35% pasien selama periode ini, sindrom Dressler berkembang - reaksi autoimun tubuh sehubungan dengan jaringan nekrotik, yang menyebabkan kemunduran tajam pada kondisi pasien. Kondisi ini dihentikan oleh obat yang menekan produksi antibodi khusus untuk miokardium.
  4. Periode jaringan parut - dimulai dengan akhir periode subakut dan berlangsung hingga terbentuknya bekas luka di lokasi fokus nekrosis. Sifat-sifat jaringan parut sama sekali tidak sama dengan sifat-sifat otot jantung, jantung tidak lagi dapat menjalankan fungsinya secara penuh - akibatnya akan terbentuknya gagal jantung yang persisten, yang akan berlangsung seumur hidup. Ada kemungkinan penipisan dinding jantung di area bekas luka, pecahnya jantung dengan aktivitas fisik yang signifikan.

Bentuk anginal dan atipikal dari infark miokard

Pembagian menjadi bentuk terjadi sesuai dengan gejala utama penyakit. Tanda khas dari bentuk tipikal infark miokard adalah nyeri dada yang hebat (definisi medis - anginal), yang menjalar di antara tulang belikat, di lengan, tulang rusuk atau rahang dan tidak hilang dengan obat analgesik. Kondisi ini disertai aritmia, lemas, takikardia, mual, dan keringat berlebih. Serangan jantung dengan manifestasi khas seperti itu disebut bentuk anginal - setelah nama sindrom nyeri.

Infark anginal dimanifestasikan oleh nyeri jantung akut dengan intensitas tinggi
Infark anginal dimanifestasikan oleh nyeri jantung akut dengan intensitas tinggi

Infark anginal dimanifestasikan oleh nyeri jantung akut dengan intensitas tinggi

Ada bentuk lain di mana manifestasi klinis sama sekali tidak sesuai dengan gambaran buku klasik penyakit ini. Ini termasuk:

  • bentuk perut infark miokard - kompleks gejala menyerupai pankreatitis akut. Pasien mengeluh sakit perut, kembung, mual, cegukan, muntah. Nyeri hebat dalam kasus ini, seperti pada serangan jantung biasa, tidak berkurang dengan antispasmodik dan analgesik;
  • asma - karena gagal jantung progresif cepat, gejala yang mirip dengan asma bronkial berkembang, yang utamanya adalah sesak napas;
  • bentuk tanpa rasa sakit khas untuk pasien dengan diabetes melitus - kepekaan nyeri teredam karena glukosa darah tinggi. Ini adalah salah satu bentuk yang paling berbahaya, karena kursus tanpa gejala menyebabkan keterlambatan mencari pertolongan medis;
  • otak, atau bentuk otak - ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, pusing, gangguan kognitif, dan gangguan persepsi. Dalam kasus ini, infark miokard dapat dengan mudah disalahartikan sebagai stroke;
  • bentuk kolaptoid - akibat syok kardiogenik dan penurunan tajam tekanan darah, terjadi kolaps, pasien merasa pusing, mata menjadi gelap, kelemahan parah, mungkin kehilangan kesadaran;
  • perifer - ditandai dengan iradiasi khusus nyeri pada tenggorokan, tungkai atau jari, tulang belakang, sementara nyeri di jantung lemah atau tidak ada;
  • aritmia - gejala utamanya adalah aritmia yang diucapkan;
  • edematous - perkembangan cepat gagal jantung menyebabkan munculnya manifestasi ekstra-jantung: pembengkakan di kaki dan lengan, sesak napas, asites (cairan di rongga perut).

Bentuk atipikal dapat digabungkan satu sama lain, begitu juga dengan infark anginal.

Klasifikasi anatomi

Karena bagian jantung yang berbeda memiliki suplai darah yang berbeda, lesi mereka akan memiliki manifestasi dan prognosis yang berbeda. Menurut anatomi lesi, jenis serangan jantung berikut dibedakan:

  • transmural - seluruh ketebalan otot jantung dipengaruhi oleh nekrosis;
  • intramural - fokus terletak pada ketebalan dinding, paling sering pada ventrikel kiri, sedangkan endokardium dan epikardium tidak terpengaruh;
  • subendokard - fokus nekrosis terletak di jalur sempit di bawah endokardium, seringkali di dinding anterior ventrikel kiri;
  • subepicardial - tidak mempengaruhi lapisan dalam jantung, berkembang segera di bawah kulit terluarnya - epicardium.

Berdasarkan letak anatomi dan ukuran fokus nekrosis, infark miokard fokal besar diisolasi, juga transmural, disebut juga infark-Q. Namanya berasal dari tanda EKG spesifik dari jenis infark miokard ini - dengan itu, gelombang Q dipertahankan.

Jika gelombang Q terdeteksi pada EKG, mereka berbicara tentang transmural, atau infark-Q
Jika gelombang Q terdeteksi pada EKG, mereka berbicara tentang transmural, atau infark-Q

Jika gelombang Q terdeteksi pada EKG, mereka berbicara tentang transmural, atau infark-Q

Tiga opsi lainnya mengacu pada lesi fokus kecil, tidak memiliki gelombang Q pada kardiogram, oleh karena itu disebut infark non-Q.

Klasifikasi lain memperhitungkan lokalisasi fokus nekrosis di bagian anatomi jantung:

  • Infark miokard ventrikel kiri adalah yang paling umum. Tergantung pada dinding yang terkena, susunan anterior, lateral, inferior dan posterior dibedakan;
  • infark apeks terisolasi;
  • infark septum - area yang terkena adalah septum interventrikular;
  • Infark miokard pada ventrikel kanan sangat jarang terjadi, begitu pula kerusakan pada dinding posterior jantung.

Pelokalan campuran dimungkinkan.

Diagnosis penyakit

Metode arbitrase untuk menegakkan diagnosis adalah EKG (elektrokardiografi), ekokardiografi (pemeriksaan ultrasonografi jantung), serta penentuan penanda spesifik peradangan dalam darah.

Menurut data EKG, dimungkinkan untuk menentukan derajat nekrosis miokard, jenisnya dan perkiraan kedalaman dari cacat yang terbentuk, untuk menilai konduktivitas yang diawetkan, rangsangan, dan sifat-sifat lain dari otot jantung.

Ekokardiografi menggabungkan EKG klasik dengan pemeriksaan ultrasonografi jantung dan penggunaan efek Doppler untuk memvisualisasikan pergerakan aliran darah di dalam jantung. Mode ini memungkinkan Anda untuk melihat hemodinamik, insufisiensi katup, dan regurgitasi massa darah yang diperlukan untuk menilai konsekuensi serangan jantung. Ekokardiografi juga memungkinkan Anda menentukan lokasi yang tepat dari fokus nekrosis.

Tes darah biokimia berfungsi sebagai konfirmasi akhir dari diagnosis. Setelah penghancuran sel miokard, protein dan enzim dilepaskan (troponin, CPK-MB, dll.). Mereka bersaksi tentang tingginya spesifisitas nekrosis, yaitu lokasi fokus di miokardium.

Semua klasifikasi yang terdaftar membantu untuk secara akurat menentukan jenis infark miokard, mengembangkan prinsip pendekatan untuk masing-masingnya, menilai jumlah perawatan yang diperlukan dan rehabilitasi selanjutnya, dan terkadang memberikan prognosis dengan tingkat keandalan yang tinggi.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.

Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Tentang penulis

Pendidikan: Mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran No. 1, dengan spesialisasi Kedokteran Umum, Universitas Kedokteran Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.

Pengalaman kerja: Perawat departemen kardiologi Rumah Sakit Regional Tyachiv No.1, ahli genetika / ahli biologi molekuler di Laboratorium Reaksi Rantai Polimerase di VNMU dinamai sesuai nama N. I. Pirogov.

Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Direkomendasikan: