Tahapan infark miokard: akut, subakut, sikatrikial
Isi artikel:
-
Tahapan infark miokard
- Tahap pertama, paling akut, atau tahap iskemia
- Kedua, stadium akut infark miokard
- Tahap ketiga, infark miokard subakut
- Tahap 4 - sikatrikial
- Mekanisme perkembangan serangan jantung
- Gejala
- Diagnosis serangan jantung
- Perawatan pada berbagai tahap serangan jantung
- Video
Tahapan infark miokard, meskipun prosesnya berkembang pesat, penting untuk menentukan pertolongan pertama, pengobatan, dan pencegahan komplikasi yang tertunda. Infark miokard adalah pelanggaran akut pada sirkulasi otot jantung, yang menyebabkan kerusakannya. Ketika pembuluh yang memberi makan area tertentu di jantung menjadi tersumbat, runtuh atau menyempit akibat kejang, otot jantung mengalami kekurangan oksigen yang akut (dan jantung adalah organ manusia yang paling banyak mengonsumsi energi), akibatnya jaringan di area ini mati - nekrosis terbentuk.
Penting agar perawatan medis diberikan pada tahap awal infark miokard
Tahapan infark miokard
Kerusakan berkembang secara berurutan, dalam beberapa tahap. Karena sistem kekebalan bekerja secara tidak langsung pada jaringan melalui pemancar biologis, dokter memiliki waktu untuk membantu menghindari kematian sel miokard, atau setidaknya meminimalkan kerusakan.
Tahap pertama, paling akut, atau tahap iskemia
Ini adalah periode yang sangat singkat, tetapi paling menguntungkan untuk pertolongan pertama. Durasinya rata-rata 5 jam sejak permulaan serangan, tetapi cukup sulit untuk menentukan dengan jelas momen transisi angina pektoris menjadi serangan jantung, dan waktu kompensasinya adalah individu, oleh karena itu, fluktuasi dalam kisaran yang agak luas dimungkinkan. Anatomi patologis tahap pertama terdiri dari pembentukan zona primer nekrosis akibat gangguan peredaran darah akut, dan fokus ini akan terus berkembang selanjutnya. Sudah pada tahap ini, manifestasi klinis pertama muncul - nyeri dada akut, kelemahan, gemetar, takikardia. Sayangnya, sangat sering pasien tidak dapat mendefinisikan kondisi ini sebagai serangan jantung, tidak mementingkannya, mencoba mengabaikannya dan menderita komplikasi berbahaya.
Kedua, stadium akut infark miokard
Tahap ini ditandai dengan perluasan zona nekrosis sehingga hilangnya area otot jantung ini menyebabkan gagal jantung, gangguan peredaran darah sistemik. Ini bisa memakan waktu hingga 14 hari. Jika perawatan medis yang memadai diberikan, tahap ini juga dapat dikompensasikan, untuk menghentikan kerusakan jaringan. Jumlah sel yang mati selama tahap akut akan mempengaruhi penampilan dan sifat komplikasi yang tertunda. Selama periode inilah syok kardiogenik dan sindrom reperfusi dapat berkembang - dua komplikasi awal yang berbahaya. Syok kardiogenik terjadi ketika curah jantung menurun dan resistensi pembuluh darah perifer mencegah darah memompa secara efisien. Sindrom reperfusi berkembang dengan penggunaan fibrinolitik yang berlebihan - kemudian, setelah iskemia yang lama, sel tiba-tiba kembali bekerja dan dirusak oleh radikal teroksidasi.
Tahap ketiga, infark miokard subakut
Ini adalah momen penting dalam perjalanan penyakit. Ini berlangsung dari dua minggu hingga satu bulan, di mana sel-sel dalam nekrobiosis (batas antara hidup dan mati) masih memiliki kesempatan untuk kembali bekerja jika kondisinya mendukung untuk pemulihan. Periode ini ditandai dengan respons imun terhadap peradangan aseptik. Dari saat inilah sindrom Dressler dapat berkembang - penyakit autoimun, yang ditandai dengan kerusakan miokardium oleh sel-sel kekebalan. Jika hasilnya positif, area nekrotik diserap oleh makrofag, dan produk pembusukan dimetabolisme. Cacat yang dihasilkan mulai mengisi jaringan ikat, membentuk bekas luka.
Tahap 4 - sikatrikial
Durasi infark stadium akhir lebih dari dua bulan. Pada fase ini, jaringan ikat sepenuhnya menggantikan area yang rusak. Namun, karena jaringan ini hanyalah "penyemen" tubuh, tidak dapat mengambil alih fungsi otot jantung. Akibatnya, gaya ejeksi melemah, gangguan ritme dan konduksi diamati. Pada tekanan tinggi, jaringan parut meregang, jantung melebar, dinding jantung menipis dan bisa pecah. Namun, terapi suportif yang adekuat mencegah hal ini terjadi, dan tidak adanya agen yang merusak memberi pasien pada tahap ini harapan untuk hasil yang baik.
Kadang-kadang fase putus atau berpindah satu sama lain sehingga tidak mungkin untuk memisahkan tahap tertentu dari serangan jantung. Untuk mengetahui tahap mana yang terjadi, dan kemudian menyesuaikan pengobatannya, diagnostik instrumental akan memungkinkan.
Mekanisme perkembangan serangan jantung
Infark miokard adalah salah satu penyakit paling umum dan sekaligus penyakit paling berbahaya pada sistem kardiovaskular. Hal ini ditandai dengan mortalitas yang tinggi, yang sebagian besar terjadi pada jam-jam pertama serangan oksigen kelaparan (iskemia) pada otot jantung. Perubahan nekrotik tidak dapat diubah, tetapi terjadi dalam beberapa jam.
Stres merupakan salah satu pemicu infark miokard
Banyak faktor yang mempengaruhi sistem kardiovaskular, meningkatkan risiko serangan jantung. Ini adalah merokok, pola makan tidak seimbang dengan banyak lemak trans dan karbohidrat, aktivitas fisik, diabetes melitus, gaya hidup yang tidak sehat, kerja malam, paparan stres dan banyak lagi lainnya. Hanya ada beberapa alasan yang secara langsung menyebabkan iskemia - kejang pembuluh koroner yang menyuplai jantung (insufisiensi vaskular akut), penyumbatannya oleh plak aterosklerotik atau trombus, peningkatan kritis dalam kebutuhan nutrisi miokard (misalnya, selama aktivitas fisik yang berat, stres), kerusakan pada dinding pembuluh darah yang pecah selanjutnya.
Jantung mampu mengkompensasi iskemia untuk beberapa waktu karena nutrisi yang terkumpul di dalam kardiomiosit (sel otot jantung), tetapi cadangannya habis setelah beberapa menit, setelah itu sel mati. Zona nekrosis tidak dapat mengambil bagian fungsional dalam kerja organ otot, peradangan aseptik muncul di sekitarnya, dan respons kekebalan sistemik terhadap kerusakan bergabung. Jika bantuan tidak diberikan pada waktu yang tepat, zona serangan jantung akan terus meluas.
Gejala
Gejala penyakitnya bermacam-macam, tetapi ada beberapa tanda yang menunjukkan kemungkinan tinggi terkena serangan jantung. Pertama-tama, ini adalah nyeri jantung, yang menjalar ke tangan, jari, rahang, di antara tulang belikat.
Kriteria diagnostik adalah pelanggaran kerja kontraktil, konduktif, pembentukan ritme jantung karena kerusakan pada sistem konduksi - pasien merasakan getaran jantung yang kuat, penghentiannya (gangguan dalam pekerjaan), detak yang tidak rata pada interval yang berbeda. Efek sistemik juga diamati - berkeringat, pusing, lemah, tremor. Jika penyakit berkembang pesat, sesak napas bertambah karena gagal jantung. Manifestasi mental dari serangan jantung dapat diamati - ketakutan akan kematian, kecemasan, gangguan tidur, kecurigaan dan lain-lain.
Terkadang gejala klasik tidak diucapkan, dan terkadang tanda atipikal muncul. Kemudian mereka berbicara tentang bentuk atipikal infark miokard:
- perut - dalam manifestasinya menyerupai peritonitis dengan sindrom perut akut (nyeri hebat di daerah epigastrik, sensasi terbakar, mual);
- serebral - terjadi dalam bentuk pusing, kesadaran kabur, perkembangan tanda neurologis;
- perifer - nyeri jauh dari sumbernya dan terlokalisasi di ujung jari, leher, panggul, kaki;
- bentuk tanpa rasa sakit, atau oligosimtomatik - biasanya terjadi pada pasien dengan diabetes melitus.
Secara anatomis, beberapa jenis serangan jantung dibedakan, yang masing-masing merusak selaput jantung yang berbeda. Infark transmural mempengaruhi semua lapisan - area kerusakan yang luas terbentuk, fungsi jantung menderita sebagian besar. Sayangnya, spesies ini juga menyebabkan hampir semua kasus infark miokard.
Infark intramural memiliki lokalisasi terbatas dan jalur yang lebih menguntungkan. Zona kerusakan terletak pada ketebalan dinding jantung, tetapi tidak mencapai epikardium luar dan endokardium dalam. Dengan infark subendokard, lesi terlokalisasi langsung di bawah cangkang dalam jantung, dan dengan infark subepicardial - di bawah cangkang luar.
Bergantung pada luasnya lesi dan karakteristik proses nekrotik, infark fokal besar dan fokal kecil juga dibedakan. Fokal besar memiliki tanda-tanda karakteristik pada elektrokardiogram, yaitu gelombang Q patologis, oleh karena itu, fokal besar disebut infark-Q, dan yang fokus kecil disebut infark non-Q. Ukuran area yang rusak tergantung pada kaliber arteri yang keluar dari sirkulasi. Jika aliran darah di arteri koroner besar tersumbat, infark fokal besar terjadi, dan jika cabang terminal adalah cabang fokal kecil. Infark fokal kecil mungkin hampir tidak terwujud secara klinis, dalam kasus ini, pasien memindahkannya ke kaki mereka, dan bekas luka setelah perubahan ditemukan secara tidak sengaja. Namun, fungsi jantung juga menderita secara signifikan dalam kasus ini.
Diagnosis serangan jantung
Metode terpenting untuk mendiagnosis serangan jantung adalah EKG (elektrokardiogram), yang sudah tersedia dan dapat dilakukan di ambulans untuk mengidentifikasi jenis dan lokasi kerusakan. Dengan perubahan dalam aktivitas listrik jantung, seseorang dapat menilai tentang semua parameter serangan jantung - dari ukuran fokus hingga durasinya.
Lesi fokal kecil pada otot jantung disebut non-Q-infarction
Tahap pertama ditandai dengan elevasi (elevasi) segmen ST, yang menandakan iskemia berat. Segmen itu naik begitu banyak sehingga menyatu dengan gelombang T, peningkatan yang mengindikasikan kerusakan miokard.
Pada tahap kedua, infark miokard akut, gelombang Q dalam patologis muncul, yang dapat berubah menjadi R yang hampir tidak terlihat (telah menurun karena penurunan konduksi di ventrikel jantung), atau dapat melewati dan langsung menuju ke ST. Dari kedalaman Q patologislah infark Q dan infark non-Q dibedakan.
Dalam dua tahap berikutnya, T dalam muncul dan kemudian menghilang - normalisasinya, serta kembalinya ST tinggi ke isoline, menunjukkan fibrosis, penggantian lesi dengan jaringan ikat. Semua perubahan pada EKG secara bertahap diratakan, hanya R yang masih akan mendapatkan potensi yang diperlukan untuk waktu yang lama, tetapi dalam banyak kasus tidak pernah kembali ke indikator pra-infark - kontraktilitas otot jantung sulit untuk kembali setelah iskemia akut.
Indikator diagnostik yang penting adalah tes darah, umum dan biokimia. Analisis umum (klinis) memungkinkan Anda untuk melihat karakteristik perubahan dari respons inflamasi sistemik - peningkatan jumlah leukosit, peningkatan LED. Analisis biokimia mengukur tingkat enzim yang spesifik untuk jaringan jantung. Karakteristik indikator serangan jantung meliputi peningkatan level CPK (creatine phosphokinase) fraksi MV, LDH (lactate dehydrogenase) 1 dan 5, perubahan level transaminase.
Ekokardiografi adalah pemeriksaan yang menentukan untuk mengklarifikasi perubahan hemodinamik pada jantung setelah cedera. Ini memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan aliran darah, nekrosis atau fibrosis.
Ultrasonografi jantung, atau ekokardiografi, memungkinkan Anda mempelajari secara detail aliran darah koroner dan area yang terkena
Perawatan pada berbagai tahap serangan jantung
Pada tahap awal, pengobatan ditujukan untuk mengurangi kerusakan yang diterima otot jantung. Untuk ini, obat-obatan diperkenalkan yang melarutkan trombus dan mencegah agregasi, yaitu pelekatan, trombosit. Juga digunakan obat-obatan yang meningkatkan daya tahan miokardium dalam kondisi hipoksia, dan vasodilator untuk meningkatkan lumen arteri koroner. Sindrom nyeri dihentikan dengan analgesik narkotik.
Pada tahap selanjutnya, perlu untuk mengontrol diuresis pasien; selain itu, vasoprotektor dan berbagai jenis stabilisator membran digunakan. Gagal jantung sampai batas tertentu dikompensasi oleh obat kardiotonik.
Ke depan dilakukan rehabilitasi jantung dan terapi suportif.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.
Nikita Gaidukov Tentang penulis
Pendidikan: Mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran No. 1, dengan spesialisasi Kedokteran Umum, Universitas Kedokteran Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Perawat departemen kardiologi Rumah Sakit Regional Tyachiv No.1, ahli genetika / ahli biologi molekuler di Laboratorium Reaksi Rantai Polimerase di VNMU dinamai sesuai nama N. I. Pirogov.
Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.
