Hepatosis
Isi artikel:
- Penyebab dan faktor risiko
- Bentuk penyakitnya
- Gejala
- Diagnostik
- Pengobatan
- Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi
- Ramalan cuaca
- Pencegahan
Hepatosis adalah sekelompok penyakit hati non-inflamasi, yang perkembangannya disebabkan oleh faktor keturunan atau eksogen. Mereka ditandai dengan atrofi hepatosit dan gangguan proses metabolisme di hati.
Perubahan distrofik di hati dengan hepatosis lemak
Penyebab dan faktor risiko
Ada banyak alasan yang dapat menyebabkan perkembangan hepatosis. Mereka dibagi menjadi dua kelompok: keturunan dan eksternal (eksogen). Hepatitis dikaitkan dengan kelainan genetik pada metabolisme bilirubin dan asam empedu di hati. Patologi semacam ini meliputi:
- Sindrom rotor;
- Sindrom Dabin-Johnson;
- Sindrom Lucy-Driscoll;
- Sindrom Crigler-Nayar;
- Penyakit Gilbert.
Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh cacat bawaan dalam sintesis enzim yang bertanggung jawab untuk pengikatan, pengangkutan, dan pelepasan bilirubin.
Penyebab eksternal perkembangan hepatosis termasuk penyakit yang memiliki efek toksik pada hati (obesitas, diabetes mellitus, patologi tiroid), penyalahgunaan alkohol, keracunan (jamur beracun, beberapa obat, racun organofosfat).
Diabetes mellitus dalam kombinasi dengan obesitas menyebabkan hepatosis hati berlemak
Bentuk penyakitnya
Bergantung pada alasan yang menyebabkannya, hepatosis dibagi menjadi beberapa jenis:
- Hepatosis lemak alkoholik. Setelah virus hepatitis, ini dianggap sebagai penyakit hati terpenting kedua. Tingkat keparahan manifestasinya ditentukan oleh durasi konsumsi minuman beralkohol dan kuantitasnya, sedangkan kualitasnya praktis tidak berpengaruh pada perjalanan penyakit. Ciri dari bentuk ini adalah penolakan alkohol dapat menyebabkan regresi manifestasi klinis hepatosis dan perubahan morfologis di hati.
- Hepatosis lemak non-alkohol. Dalam patogenesis, peran utama adalah nekrosis (kematian) hepatosit dengan penggantian berikutnya dengan jaringan adiposa (adiposa). Penyakit ini tersebar luas - di antara semua patologi hati kronis, jumlahnya mencapai 10%. Paling sering, hepatosis hati berlemak non-alkohol tidak bergejala dan hanya dalam kasus yang jarang menyebabkan hipertensi portal, gagal hati, dan sirosis.
- Hepatosis toksik. Ini terjadi sebagai akibat dari paparan tubuh senyawa kimia tertentu (racun organofosfor, pelarut, garam logam berat) atau racun yang berasal dari alam (jamur payung pucat, garis). Hepatosis toksik memiliki varian perjalanan klinis yang berbeda, dan juga berbeda dalam perubahan morfologis pada jaringan hati. Efek hepatotoksik racun ditingkatkan dengan latar belakang alkoholisme, penyakit umum yang serius, kelaparan protein, hepatitis virus.
- Hepatosis herediter. Ini diamati pada 2–5% populasi. Dalam kebanyakan kasus, itu berproses dengan baik dan tidak menyebabkan perubahan morfologis yang nyata pada sel hati, asalkan pasien mengikuti prinsip nutrisi yang tepat dan gaya hidup sehat. Bentuk hepatosis yang paling umum adalah penyakit Gilbert (hiperbilirubinemia herediter non-hemolitik tak terkonjugasi), yang biasanya didiagnosis pada pria muda dan paruh baya. Faktor eksternal (penggunaan steroid anabolik dan sejumlah antibiotik, konsumsi alkohol, stres, aktivitas fisik yang signifikan, penyakit menular yang parah, operasi, diet rendah kalori) dapat memicu perkembangan krisis dalam bentuk hepatosis herediter.
Bentuk hepatosis disebabkan oleh penyebab yang menyebabkan penyakit tersebut
Gejala
Gambaran klinis dari berbagai bentuk hepatosis berbeda.
Dengan hepatosis toksik, gejalanya diucapkan:
- suhu tubuh tinggi;
- pewarnaan ikterik pada sklera dan kulit;
- dispepsia (mual, kepahitan di mulut, bersendawa, kembung, gangguan tinja);
- nyeri di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan;
- penggelapan urin yang signifikan.
Gejala hepatosis lemak jauh lebih tidak terasa:
- penyakit kuning sesekali;
- diare;
- kadang mual;
- tarikan intermiten atau nyeri nyeri di kuadran kanan atas perut.
Gambaran klinis penyakit Gilbert ditandai oleh:
- nyeri nyeri tumpul di sisi kanan perut;
- hepatomegali sedang.
Dalam periode interiktal, gejala-gejala ini terdeteksi pada sekitar 75% pasien, dan selama serangan - semuanya; Selain itu, penyakit kuning berkembang.
Dengan hepatosis, penyakit kuning berkembang
Bentuk hepatosis yang langka adalah sindrom Crigler-Nayyar. Gejala pertamanya sudah terlihat selama periode neonatal. Sindrom ini memiliki dua jenis perjalanan klinis. Yang pertama ditandai dengan hiperbilirubinemia tinggi, yang menyebabkan kerusakan toksik yang cepat pada sistem saraf pusat dan kematian anak. Jenis kedua lebih disukai dan dimanifestasikan oleh penyakit kuning sedang.
Bentuk hepatosis herediter yang sangat langka:
- Sindrom Rotor - dimanifestasikan oleh kekuningan pada sklera, yang dapat diperburuk dengan minum obat tertentu;
- Sindrom Dabin-Johnson - ditandai dengan gangguan sekresi empedu, pewarnaan ikterik pada sklera, diperburuk oleh kontrasepsi hormonal;
- Sindrom Lucy-Driscoll - munculnya penyakit kuning dikaitkan dengan menyusui, memindahkan bayi ke makanan buatan menghilangkan manifestasi klinis dari patologi hati.
Diagnostik
Diagnosis hepatosis dilakukan dengan menyingkirkan penyakit hati lainnya. Tes darah laboratorium diresepkan untuk antibodi terhadap virus hepatitis atau antigen. Untuk menilai kemampuan fungsional hati, tes darah biokimia, koagulogram dilakukan, urin dan feses diperiksa kandungan pigmen empedu.
Ultrasonografi hati menunjukkan perubahan struktural dan morfologis pada organ
Metode diagnostik informatif pada tahap utama dianggap ultrasound, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi dan menilai perubahan struktural dan morfologis pada jaringan hati. Untuk studi yang lebih rinci tentang perubahan yang terungkap, multispiral computed tomography (MSCT) dari organ perut atau pencitraan resonansi magnetik hati dilakukan. Jika perubahan pada hati yang bersifat non-inflamasi dan timbunan lemak terdeteksi, biopsi tusukan direkomendasikan, diikuti dengan analisis histologis dari sampel jaringan yang diperoleh.
Jika Anda mencurigai penyakit Gilbert, tes provokatif berikut dilakukan:
- Uji dengan asam nikotinat. Sebelum studi dimulai, kandungan bilirubin dalam darah ditentukan. Setelah itu, asam nikotinat disuntikkan secara intravena. Setelah 5 jam, ulangi penentuan bilirubin dalam serum darah. Peningkatannya lebih dari 25% menegaskan diagnosis.
- Cicipi dengan diet rendah kalori. Tingkat awal bilirubin dalam serum darah ditentukan, kemudian diet dengan pembatasan kalori yang signifikan diresepkan selama 48 jam, setelah itu darah diperiksa kembali untuk mengetahui kandungan bilirubin. Konfirmasi diagnosis adalah peningkatan konsentrasi bilirubin lebih dari 50%.
Pengobatan
Dalam kebanyakan kasus, hepatosis dirawat secara rawat jalan. Hanya dengan krisis yang parah mungkin perlu dirawat di rumah sakit pasien di departemen gastroenterologi.
Untuk hepatosis lemak non-alkohol, terapi diet dan olahraga direkomendasikan. Dalam makanan, lemak dan karbohidrat dibatasi dan proporsi protein ditingkatkan. Dikombinasikan dengan aktivitas fisik sedang, nutrisi semacam itu membantu mengurangi lemak tubuh secara bertahap, termasuk di hati. Penggunaan minuman beralkohol harus benar-benar ditinggalkan - ini adalah syarat utama untuk pengobatan yang efektif. Terapi obat untuk hepatosis lemak non-alkohol didasarkan pada penggunaan hepatoprotektor dan stabilisator membran.
Kondisi yang sangat diperlukan untuk keberhasilan pengobatan hepatosis adalah larangan alkohol
Pada hepatosis herediter, pasien disarankan untuk mengikuti gaya hidup sehat dan nutrisi yang tepat, hindari aktivitas fisik yang signifikan. Kursus terapi vitamin ditampilkan setiap tahun di musim gugur dan musim semi.
Dengan penyakit Gilbert, pasien tidak memerlukan farmakoterapi yang bertujuan untuk menurunkan kadar bilirubin serum. Dalam kebanyakan kasus, pada usia 50, hiperbilirubinemia sembuh dengan sendirinya.
Pengobatan sindrom Crigler-Nayyar tipe I terdiri dari transfusi darah pengganti dan fototerapi. Pada tipe II, obat penurun bilirubin dan fototerapi sedang diresepkan.
Pengobatan sindrom Lucy-Driscoll terdiri dari penghapusan menyusui dan pemindahan anak ke nutrisi formula buatan.
Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi
Dalam kebanyakan kasus, hepatosis tidak disertai dengan perkembangan komplikasi serius. Pengecualiannya adalah tipe I dari sindrom Crigler-Nayyar - anak-anak yang menderita sindrom ini meninggal pada tahun-tahun pertama kehidupan.
Ramalan cuaca
Prakiraannya menguntungkan. Dengan penghapusan agen penyebab, hepatosis dapat berlangsung lama, tanpa menyebabkan perubahan morfologis dan struktural yang serius pada hati.
Pencegahan
Pencegahan hepatosis didapat mencakup langkah-langkah berikut:
- menghindari penyalahgunaan alkohol;
- diet seimbang;
- mempertahankan gaya hidup sehat;
- penolakan untuk minum obat tanpa resep dokter;
- penanganan zat beracun secara hati-hati.
Pencegahan hepatosis kongenital belum dikembangkan. Jika salah satu pasangan menderita patologi ini atau diamati pada salah satu kerabat, maka pada tahap perencanaan kehamilan, pasangan yang sudah menikah disarankan untuk menjalani konseling genetik medis.
Video YouTube terkait artikel:
Elena Minkina Dokter ahli anestesi-resusitasi Tentang penulis
Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute, spesialisasi kedokteran umum pada tahun 1991. Lulus kursus penyegar berulang kali.
Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi kompleks persalinan kota, resusitasi departemen hemodialisis.
Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!
