Penyakit kuning pada bayi baru lahir
Isi artikel:
- Penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir dan faktor risiko
- Bentuk penyakitnya
- Gejala Penyakit Kuning pada Bayi Baru Lahir
- Diagnostik
- Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir
- Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi penyakit kuning pada bayi baru lahir
- Ramalan cuaca
- Pencegahan
Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah kondisi fisiologis atau patologis yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah dan dimanifestasikan oleh warna ikterik pada kulit dan selaput lendir.
Sumber: web-mama.ru
Menurut statistik, pada minggu-minggu pertama kehidupan, penyakit kuning berkembang pada sekitar 60% kasus pada bayi cukup bulan dan pada 80% kasus pada bayi prematur. Paling sering (60–70%) ikterus fisiologis didiagnosis pada bayi baru lahir, yang terjadi ketika kadar bilirubin dalam darah meningkat menjadi 70–90 µmol / L pada bayi cukup bulan dan lebih dari 80–120 µmol / L (tergantung pada berat badan anak) pada bayi prematur. Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning memanifestasikan dirinya dalam tiga hari pertama kehidupan seorang anak dan tidak memerlukan pengobatan.
Bilirubin termasuk pigmen empedu utama dalam tubuh manusia. Biasanya, ini dibentuk oleh pemecahan protein (sitokrom, hemoglobin, dan mioglobin) yang mengandung heme. Di dalam darah, bilirubin terkandung dalam dua fraksi - bebas dan terikat. Sekitar 96% bilirubin dalam darah diwakili oleh bilirubin tidak langsung yang tidak larut, yang membentuk kompleks dengan albumin. 4% sisanya berikatan dengan molekul polar, khususnya asam glukuronat. Bilirubin tidak langsung (tidak terikat) terbentuk terutama selama penghancuran eritrosit dan pemecahan hemoglobin, tidak larut dalam air, larut dalam lipid dan cukup beracun karena kemampuannya untuk dengan mudah menembus ke dalam sel dan memiliki efek buruk pada aktivitas vitalnya. Bilirubin tidak langsung mengikat albumin darah dan diangkut ke hati. Bilirubin langsung (terikat) adalah fraksi rendah racun dari bilirubin total, yang terbentuk di hati. Ketika dikombinasikan dengan asam glukuronat, bilirubin menjadi larut dalam air. Sebagian besar bilirubin langsung masuk ke usus halus, asam glukuronat dibelah, bilirubin direduksi menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bagian dari urobilinogen diserap kembali dan masuk ke hati melalui vena portal. Sisa urobilinogen memasuki usus besar, direduksi menjadi stercobilinogen, di bagian bawah usus besar dioksidasi menjadi stercobilin dan dikeluarkan dalam tinja, memberikan warna coklat yang khas. Sejumlah kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin.bilirubin menjadi larut dalam air. Sebagian besar bilirubin langsung masuk ke usus halus, asam glukuronat dibelah, bilirubin direduksi menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bagian dari urobilinogen diserap kembali dan masuk ke hati melalui vena portal. Sisa urobilinogen memasuki usus besar, direduksi menjadi stercobilinogen, di bagian bawah usus besar dioksidasi menjadi stercobilin dan dikeluarkan dalam tinja, memberikan warna coklat yang khas. Sejumlah kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin.bilirubin menjadi larut dalam air. Sebagian besar bilirubin langsung masuk ke usus halus, asam glukuronat dibelah, bilirubin direduksi menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bagian dari urobilinogen diserap kembali dan masuk ke hati melalui vena portal. Sisa urobilinogen memasuki usus besar, direduksi menjadi stercobilinogen, di bagian bawah usus besar dioksidasi menjadi stercobilin dan dikeluarkan dalam tinja, memberikan warna coklat yang khas. Sejumlah kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin. Di usus kecil, bagian dari urobilinogen diserap kembali dan masuk ke hati melalui vena portal. Sisa urobilinogen memasuki usus besar, direduksi menjadi stercobilinogen, di bagian bawah usus besar dioksidasi menjadi stercobilin dan dikeluarkan dalam tinja, memberikan warna coklat yang khas. Sejumlah kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin. Di usus kecil, bagian dari urobilinogen diserap kembali dan masuk ke hati melalui vena portal. Sisa urobilinogen memasuki usus besar, direduksi menjadi stercobilinogen, di bagian bawah usus besar dioksidasi menjadi stercobilin dan dikeluarkan dalam tinja, memberikan warna coklat yang khas. Sejumlah kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin.
Fungsi ekskresi hati anak yang baru lahir berkurang secara signifikan karena ketidakdewasaan anatomi dan mencapai kemampuan menghilangkan (yaitu, mengeluarkan, mengeluarkan) dari hati orang dewasa pada akhir bulan pertama kehidupan.
Keunikan metabolisme usus pigmen empedu pada bayi baru lahir menentukan pengembalian parsial bilirubin tidak langsung ke darah dan peningkatan atau pelestarian peningkatan kadar bilirubin. 80-90% bilirubin pada bayi baru lahir diwakili oleh fraksi tidak langsung. Saat sistem enzim tubuh mulai berfungsi penuh, warna kulit anak kembali normal.
Penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir dan faktor risiko
Penyebab langsung penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah peningkatan kadar bilirubin dalam darah.
Sumber: allyslide.com
Penyakit kuning fisiologis mungkin disebabkan oleh alasan berikut:
- kerusakan cepat hemoglobin janin;
- transfer bilirubin yang tidak mencukupi melintasi membran hepatosit;
- ketidakmatangan sistem enzim hati;
- kemampuan eliminasi rendah hati.
Penyebab penyakit kuning patologis pada bayi baru lahir adalah:
- perjalanan diabetes mellitus yang parah pada wanita hamil;
- Konflik rh antara ibu dan janin;
- asfiksia, trauma lahir;
- Sindrom Gilbert;
- penyakit tiroid;
- lesi menular pada hati anak (hepatitis virus, herpes, toksoplasmosis, sitomegalovirus, listeriosis, dll.);
- anemia sel sabit, talasemia;
- membranopati eritrosit;
- fibrosis kistik;
- kerusakan hati beracun-septik;
- pelanggaran ekskresi bilirubin (sindrom penebalan empedu, kolelitiasis intrauterine, obstruksi usus, stenosis pilorus, kompresi saluran empedu oleh neoplasma atau infiltrasi dari luar);
- adanya estrogen ibu dalam ASI, yang mengganggu pengikatan bilirubin;
- laktasi tidak stabil dan malnutrisi relatif pada anak;
- minum obat tertentu (sulfonamida, salisilat, vitamin K dosis besar).
Faktor risiko interval antara menyusui terlalu lama, prematuritas, stimulasi persalinan, keterlambatan penjepitan tali pusat.
Bentuk penyakitnya
Penyakit kuning pada bayi baru lahir bisa bersifat fisiologis (sementara) dan patologis. Patologis atas dasar etiologis dibagi menjadi beberapa jenis berikut:
- konjugasi - berkembang dengan latar belakang pelanggaran proses konversi bilirubin tidak langsung;
- hemolitik - karena hemolisis eritrosit yang intens;
- mekanis (obstruktif) - terjadi ketika ada hambatan mekanis untuk aliran keluar empedu ke duodenum;
- hati (parenkim) - berkembang dengan lesi parenkim hati dengan hepatitis dari berbagai etiologi, gangguan metabolisme herediter, sepsis.
Menurut asalnya, penyakit kuning adalah keturunan atau didapat.
Bergantung pada kriteria laboratorium, ikterus pada bayi baru lahir dapat terjadi dengan dominasi bilirubin langsung (lebih dari 15% dari total) atau tidak langsung (lebih dari 85% dari total).
Derajat penyakit kuning pada bayi baru lahir:
| Derajat penyakit kuning | Kulit ikterik | Tingkat bilirubin μmol / l |
| saya | Wajah, leher | > 80 |
| II | Wajah, leher, punggung, dada, perut hingga pusar | 150 |
| AKU AKU AKU | Semua kulit sampai ke siku dan lutut | 200 |
| IV | Seluruh tubuh kecuali kulit di telapak tangan dan telapak kaki | > 250 |
| V. | Seluruh tubuh | > 350 |
Gejala Penyakit Kuning pada Bayi Baru Lahir
Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir terjadi pada hari kedua atau ketiga setelah lahir dan mencapai maksimal pada hari keempat atau kelima. Kulit dan selaput lendir bayi baru lahir berwarna kuning (kekuningan ringan), urin dan feses berwarna normal, hati dan limpa tidak membesar. Warna kekuningan pada kulit tidak sampai di bawah garis pusar dan hanya terlihat dalam cahaya alami yang cerah. Kesejahteraan umum anak biasanya tidak memburuk, namun jika kadar bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan, kelesuan, kelesuan, kantuk, mual dan muntah (regurgitasi) dapat terjadi. Dengan pengaturan pemberian makan dan perawatan yang tepat, gejala penyakit kuning pada bayi baru lahir benar-benar hilang pada usia sekitar dua minggu.
Penyakit kuning pada bayi baru lahir prematur biasanya muncul lebih awal (hari pertama atau kedua), mencapai puncaknya pada hari ketujuh kehidupan, dan menghilang pada usia tiga minggu. Karena pematangan sistem enzim hati yang lebih lama pada bayi baru lahir prematur, terdapat risiko penyakit kuning nuklir, serta keracunan bilirubin.
Dengan ikterus konjugatif herediter pada bayi baru lahir, ada sedikit peningkatan kadar bilirubin tidak langsung, sementara anemia dan splenomegali tidak ada. Proses patologis terjadi pada hari-hari pertama kehidupan seorang anak dan tumbuh dengan mantap. Ada risiko mengembangkan kernikterus dengan kematian berikutnya.
Penyakit kuning dengan latar belakang patologi endokrin memanifestasikan dirinya pada hari kedua atau ketiga kehidupan seorang anak dan mereda tiga hingga lima bulan. Selain kulit ikterik, kelesuan, hipotensi arteri, penurunan detak jantung, tekstur pucat, dan sembelit juga dicatat.
Tingkat keparahan penyakit kuning yang berkembang pada bayi baru lahir dengan latar belakang asfiksia dan trauma kelahiran bergantung pada tingkat bilirubin dalam darah dan tingkat keparahan sindrom hipoksia-asfiksia.
Penyakit kuning pada bayi yang disusui dapat terjadi pada minggu pertama atau kedua kehidupan dan bertahan dari satu hingga satu setengah bulan.
Dengan perkembangan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir, bilirubin melintasi sawar darah-otak dan disimpan di inti basal otak (kernikterus), yang mengarah pada perkembangan ensefalopati bilirubin. Pada saat yang sama, pada tahap awal proses patologis, gejala keracunan bilirubin (tangisan monoton, apatis, kantuk, regurgitasi, muntah) muncul dalam gambaran klinis. Kemudian pada gejala ini ditambahkan kekakuan otot tengkuk, tonjolan pada fontanel besar, kejang otot, kejang, agitasi berulang, nistagmus, bradikardia, dan hilangnya refleks.
Pada tahap ini, yang dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, terjadi kerusakan permanen pada sistem saraf pusat. Selama dua hingga tiga bulan ke depan, anak-anak menunjukkan perbaikan kondisi mereka, namun, pada bulan ketiga atau kelima kehidupan, anak-anak tersebut dapat mengalami komplikasi neurologis.
Indikator penyakit kuning fisiologis dan patologis:
| Indeks | Penyakit kuning fisiologis | Penyakit kuning patologis |
| Kesejahteraan anak | Tidak ada gejala sakit, nafsu makan baik | Anak itu lesu, tidak bisa menyusu dengan baik pada payudara, meludah. Refleks bawaan berkurang |
| Visualisasi penyakit kuning | 2-3 hari kehidupan |
Awal: bawaan atau timbul dalam 24 jam setelah lahir Terlambat: Muncul pada usia 2 minggu kehidupan dan setelahnya |
| Derajat bilirubinemia pada hari ke 3-5 |
AKU AKU AKU AKU Bilirubin <204 μmol / L |
III - V Bilirubin> 221 μmol / L |
| Penyakit kuning | Penumpukan monoton, kemudian memudar akhir secara bertahap | Seperti gelombang: muncul, lalu menghilang dan muncul kembali |
| Durasi penyakit kuning | Dua minggu pertama kehidupan | Lebih dari 2-3 minggu |
| Bilirubin langsung pada 2-3 minggu kehidupan | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / L. |
Diagnostik
Penyakit kuning biasanya didiagnosis oleh ahli neonatologi saat bayi berada di rumah sakit.
Penilaian visual tingkat penyakit kuning pada bayi baru lahir dilakukan menurut skala Kramer, memiliki lima derajat:
- Konsentrasi bilirubin kurang lebih 80 μmol / l, kekuningan pada kulit wajah dan leher.
- Bilirubin sekitar 150 μmol / l, kekuningan meluas ke pusar.
- Bilirubin mencapai 200 μmol / l, kekuningan kulit hingga lutut.
- Bilirubin sekitar 300 μmol / l, kekuningan pada kulit wajah, batang tubuh, ekstremitas (tidak termasuk telapak tangan dan telapak kaki).
- Bilirubin 400 μmol / l, total kekuningan.
Diagnosis laboratorium biasanya mencakup hitung darah lengkap, penentuan golongan darah dan faktor Rh ibu dan anak, tes darah biokimia (tes fungsi hati), urinalisis umum, koagulogram, tes Coombs langsung.
Penentuan infeksi intrauterin dilakukan dengan metode enzyme immunoassay, polymerase chain reaction. Jika diduga hipotiroidisme, pemeriksaan laboratorium hormon tiroid (hormon perangsang tiroid, tiroksin, triiodotironin) dalam darah dilakukan.
Selain itu, ultrasonografi hati dan saluran empedu, pemeriksaan sinar-X pada organ perut, kolangiografi resonansi magnetik, fibrogastroduodenoskopi mungkin diperlukan.
Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir
Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir tidak memerlukan pengobatan. Dianjurkan memberi makan 8-12 kali sehari tanpa istirahat malam, volume asupan cairan harian harus ditingkatkan 10-20% dibandingkan dengan kebutuhan fisiologis anak.
Pengobatan penyakit kuning patologis pada bayi baru lahir tergantung pada faktor etiologi dan terutama ditujukan untuk menghilangkannya. Untuk mempercepat ekskresi bilirubin, enterosorben, obat koleretik, vitamin kelompok B. Metode fototerapi digunakan dalam mode intermiten atau kontinu. Dalam beberapa kasus, pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir meliputi terapi infus, plasmaferesis, hemosorpsi, transfusi darah pengganti.
Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi penyakit kuning pada bayi baru lahir
Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir berlalu tanpa komplikasi, namun, jika terjadi pelanggaran mekanisme adaptasi, penyakit kuning fisiologis dapat diubah menjadi patologis.
Konsekuensi penyakit kuning pada bayi baru lahir, yang berkembang dengan latar belakang proses patologis tertentu, termasuk hiperbilirubinemia nuklir dengan kerusakan otak toksik, tuli, cerebral palsy, keterbelakangan mental.
Ramalan cuaca
Prognosis untuk ikterus fisiologis pada bayi baru lahir baik
Dalam kasus pengobatan penyakit kuning patologis yang tepat waktu, prognosisnya juga baik, itu diperburuk dengan perkembangan komplikasi neurologis.
Pencegahan
Pencegahan khusus penyakit kuning pada bayi baru lahir belum dikembangkan.
Langkah-langkah untuk pencegahan non-spesifik dari suatu kondisi patologis meliputi:
- pengobatan penyakit somatik yang memadai dan tepat waktu pada wanita selama kehamilan;
- melepaskan kebiasaan buruk selama kehamilan;
- nutrisi rasional wanita hamil;
- perlekatan awal bayi baru lahir ke payudara;
- pencegahan konflik Rh.
Video YouTube terkait artikel:
Anna Aksenova Jurnalis medis Tentang penulis
Pendidikan: 2004-2007 "First Kiev Medical College" khusus "Laboratorium Diagnostik".
Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!
