Gagal Jantung - Gejala, Pengobatan, Penyebab, Tanda

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Terakhir diubah: 2023-12-15 07:40

Gagal jantung

Isi artikel:

1. Gagal jantung akut
2. Gagal jantung kronis
3. Penyebab gagal jantung
4. Jenis
5. Tahapan

6. Tanda-tanda gagal jantung

   1. Gangguan pertukaran gas
   2. Busung
   3. Perubahan stagnan pada organ dalam
   4. Tanda-tanda gagal jantung akut
   5. Tanda-tanda gagal jantung kronis
7. Diagnostik
8. Pengobatan gagal jantung
9. Pencegahan

Gagal jantung adalah kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari melemahnya aktivitas kontraktil miokardium secara tiba-tiba atau jangka panjang dan disertai dengan stagnasi pada sirkulasi besar atau paru.

Gagal jantung bukanlah penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan pembuluh darah (hipertensi arteri, kardiomiopati, penyakit jantung iskemik, cacat jantung bawaan atau didapat).

Gambar gagal jantung

Gagal jantung akut

Gagal jantung akut paling sering berkembang sebagai komplikasi aritmia berat (takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut, atau infark miokard. Kemampuan miokardium untuk berkontraksi secara efektif berkurang tajam, yang menyebabkan penurunan volume menit, dan volume darah yang jauh lebih kecil memasuki sistem arteri daripada biasanya.

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pemompaan di ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Gagal ventrikel kiri akut berkembang sebagai komplikasi infark miokard, penyakit katup aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada vena, kapiler, dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Hal ini menyebabkan plasma darah berkeringat dan berkembangnya edema paru.

Dari segi manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan gagal vaskuler akut, oleh karena itu kadang disebut kolaps akut.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang secara bertahap karena mekanisme kompensasi. Ini dimulai dengan peningkatan detak jantung dan peningkatan kekuatannya, arteriol dan kapiler meluas, yang memfasilitasi pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi jaringan. Dengan perkembangan penyakit yang mendasari dan menipisnya mekanisme kompensasi, volume curah jantung terus menurun. Ventrikel tidak dapat sepenuhnya kosong dan menjadi penuh dengan darah selama diastol. Otot jantung berusaha untuk mendorong darah yang terkumpul di ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tingkat sirkulasi darah yang cukup, hipertrofi miokard kompensasi terbentuk. Namun, seiring waktu, miokardium melemah. Proses distrofi dan sklerotik terjadi di dalamnya, terkait dengan kurangnya suplai darah dan suplai oksigen,nutrisi dan energi. Tahap dekompensasi dimulai. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem adrenal-simpatis. Dalam hal ini, kejang pembuluh ginjal (vasokonstriksi) terjadi dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem adrenal-simpatis. Dalam kasus ini, kejang pembuluh ginjal (vasokonstriksi) terjadi dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di pembuluh darah vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem adrenal-simpatis. Dalam kasus ini, kejang pembuluh ginjal (vasokonstriksi) terjadi dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di pembuluh darah vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan dijamin dengan mengaktifkan mekanisme sistem adrenal-simpatis. Dalam kasus ini, kejang pembuluh ginjal (vasokonstriksi) terjadi dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan dijamin dengan mengaktifkan mekanisme sistem adrenal-simpatis. Dalam kasus ini, kejang pembuluh ginjal (vasokonstriksi) terjadi dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat.yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan keterlambatan cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat.yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan retensi cairan interstisial. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik kelenjar hipofisis, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena itu, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan di vena dan kapiler meningkat, dan keringat cairan ke dalam ruang interstisial meningkat.

Gagal jantung kronis menurut penulis yang berbeda diamati pada 0,5-2% populasi. Dengan bertambahnya usia, kejadiannya meningkat, setelah 75 tahun, patologi terjadi pada 10% orang.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingkat kecacatan dan kematian yang tinggi.

Penyebab gagal jantung

Alasan utama berkembangnya gagal jantung adalah:

• penyakit jantung iskemik dan infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi;
• penyakit jantung rematik.

Pada pasien usia lanjut, penyebab gagal jantung seringkali adalah diabetes mellitus tipe II dan hipertensi arteri.

Diabetes tipe 2 dapat menyebabkan gagal jantung

Ada sejumlah faktor yang dapat mengurangi mekanisme kompensasi miokardium dan memicu perkembangan gagal jantung. Ini termasuk:

• emboli paru (PE);
• aritmia parah;
• stres psiko-emosional atau fisik;
• penyakit jantung iskemik progresif;
• krisis hipertensi;
• gagal ginjal akut dan kronis;
• anemia berat
• radang paru-paru;
• ARVI parah;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (adrenalin, efedrin, kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• reumatik;
• miokarditis;
• peningkatan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dengan perhitungan yang salah dari volume cairan yang diberikan secara intravena;
• alkoholisme;
• penambahan berat badan yang cepat dan signifikan.

Menghilangkan faktor risiko dapat mencegah perkembangan gagal jantung atau memperlambat perkembangannya.

Jenis

Gagal jantung akut dan kronis. Gejala gagal jantung akut muncul dan berkembang sangat cepat, dari beberapa menit hingga beberapa hari. Bentuk kronis perlahan selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut dapat berkembang menjadi salah satu dari dua jenis:

• kegagalan atrium kiri atau ventrikel kiri (tipe kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (tipe kanan).

Tahapan

Sesuai dengan klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, tahapan berikut dibedakan dalam perkembangan gagal jantung kronis:

I. Tahap manifestasi awal. Saat istirahat, pasien tidak mengalami gangguan hemodinamik. Dengan aktivitas fisik, kelelahan berlebihan, takikardia, sesak napas terjadi.

II. Tahap perubahan yang nyata. Tanda-tanda gangguan hemodinamik yang berlangsung lama dan kegagalan sirkulasi diekspresikan dengan baik saat istirahat. Stagnasi pada lingkaran kecil dan besar peredaran darah menjadi penyebab turunnya kapasitas kerja secara tajam. Selama tahap ini, dua periode dibedakan:

• IIA - gangguan hemodinamik yang cukup parah di salah satu bagian jantung, kapasitas kerja berkurang tajam, bahkan beban biasa menyebabkan sesak napas yang parah. Gejala utamanya adalah: sesak napas, sedikit pembesaran hati, edema pada ekstremitas bawah, sianosis.
• IIB - gangguan hemodinamik parah baik di sirkulasi besar maupun di paru, kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang. Tanda klinis utama: edema berat, asites, sianosis, dispnea saat istirahat.

AKU AKU AKU. Tahap perubahan distrofik (terminal atau akhir). Kegagalan peredaran darah yang terus-menerus terbentuk, menyebabkan gangguan metabolisme serius dan gangguan struktur morfologi organ dalam yang tidak dapat diperbaiki (ginjal, paru-paru, hati), kelelahan.

Tanda-tanda gagal jantung

Gagal jantung yang parah disertai dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• pembengkakan;
• perubahan stagnan pada organ dalam.

Gangguan pertukaran gas

Memperlambat kecepatan aliran darah di mikrovaskulatur menggandakan pengambilan oksigen oleh jaringan. Akibatnya, perbedaan antara saturasi oksigen darah arteri dan vena meningkat, yang berkontribusi pada perkembangan asidosis. Metabolit yang kurang teroksidasi terakumulasi dalam darah, mengaktifkan laju metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk, tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan kebutuhan tersebut. Gangguan metabolisme gas menyebabkan munculnya gejala gagal jantung seperti sesak napas dan sianosis.

Untuk gagal jantung yang parah, sesak napas dan sianosis terjadi

Dengan stagnasi darah di sistem paru dan penurunan oksigenasi (saturasi oksigen), terjadi sianosis sentral. Peningkatan pemanfaatan oksigen di jaringan tubuh dan perlambatan aliran darah menyebabkan sianosis perifer (akrosianosis).

Busung

Perkembangan edema dengan latar belakang gagal jantung menyebabkan:

• memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan kapiler, yang meningkatkan ekstravasasi plasma ke dalam ruang interstisial;
• pelanggaran metabolisme garam air, yang menyebabkan keterlambatan natrium dan air dalam tubuh;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inaktivasi hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada tahap awal gagal jantung, edema bersifat laten dan dimanifestasikan oleh peningkatan patologis dalam berat badan, penurunan keluaran urin. Kemudian mereka menjadi terlihat. Pertama, ekstremitas bawah atau daerah sakral (pada pasien yang terbaring di tempat tidur) membengkak. Selanjutnya, cairan terakumulasi di rongga tubuh, yang mengarah pada perkembangan hidroperikardium, hidrotoraks dan / atau asites. Kondisi ini disebut perut gembur.

Gagal jantung hampir selalu disertai edema

Perubahan stagnan pada organ dalam

Gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru menyebabkan perkembangan kemacetan di paru-paru. Dengan latar belakang ini, mobilitas tepi paru terbatas, ekskursi pernapasan dada menurun, dan kekakuan paru-paru terbentuk. Pasien mengembangkan hemoptisis, pneumosklerosis kardiogenik, dan bronkitis kongestif.

Kemacetan dalam sirkulasi sistemik dimulai dengan peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Selanjutnya, kematian hepatosit terjadi dengan penggantiannya oleh jaringan ikat, yaitu fibrosis jantung hati terbentuk.

Pada gagal jantung kronis, rongga atrium dan ventrikel berkembang secara bertahap, yang menyebabkan insufisiensi relatif dari katup atrioventrikular. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perluasan batas jantung, takikardia, pembengkakan vena serviks.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah hilangnya nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, kecenderungan sembelit, dan penurunan berat badan.

Dengan gagal jantung kronis jangka panjang, pasien mengembangkan cachexia jantung - tingkat kelelahan yang ekstrem.

Kemacetan di ginjal menyebabkan perkembangan gejala gagal jantung berikut:

• hematuria (darah dalam urin);
• proteinuria (protein dalam urin);
• cylindruria (silinder dalam urin);
• peningkatan kepadatan relatif urin;
• oliguria (penurunan jumlah keluarnya urin);

Gagal jantung memiliki efek negatif yang nyata pada fungsi sistem saraf pusat. Ini mengarah pada pengembangan:

• kondisi depresi;
• peningkatan kelelahan;
• gangguan tidur;
• penurunan kinerja fisik dan mental;
• meningkatkan lekas marah.

Manifestasi klinis gagal jantung juga ditentukan oleh jenisnya.

Tanda-tanda gagal jantung akut

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pemompaan di ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Gagal ventrikel kiri akut berkembang sebagai komplikasi infark miokard, penyakit katup aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada vena, kapiler, dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Hal ini menyebabkan plasma darah berkeringat dan berkembangnya edema paru.

Secara klinis, gagal ventrikel kiri akut dimanifestasikan oleh gejala asma jantung atau edema paru alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya terjadi pada malam hari. Pasien bangun karena takut mati lemas. Berusaha meringankan kondisinya, ia mengambil sikap paksa: duduk, dengan kaki di bawah (posisi ortopnea). Pada pemeriksaan, tanda-tanda berikut menarik perhatian:

• pucat kulit;
• akrosianosis;
• keringat dingin;
• sesak napas yang parah;
• di paru-paru, sulit bernapas dengan sesekali mengi lembab;
• tekanan darah rendah;
• suara jantung teredam;
• penampilan ritme berpacu;
• perluasan batas-batas hati ke kiri;
• denyut nadi aritmia, sering, pengisian lemah.

Untuk meringankan kondisi pada gagal jantung akut, pasien mengambil posisi ortopnea

Dengan peningkatan stagnasi lebih lanjut dalam sirkulasi paru, edema paru alveolar berkembang. Gejalanya:

• mati lemas parah;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda (karena kotoran darah);
• napas mendidih dengan desahan lembab (gejala "samovar mendidih");
• sianosis wajah;
• keringat dingin;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• aritmia, denyut nadi seperti benang.

Jika pasien tidak diberikan perawatan medis yang mendesak, maka dengan latar belakang peningkatan gagal jantung dan pernapasan, kematian akan terjadi.

Dengan stenosis mitral, terjadi insufisiensi atrium kiri akut. Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama seperti gagal jantung ventrikel kiri akut.

Kegagalan ventrikel kanan akut biasanya terjadi akibat tromboemboli arteri pulmonalis (PE) atau cabang besarnya. Pasien mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi sistemik, yang dimanifestasikan oleh:

• nyeri di hipokondrium kanan;
• edema pada ekstremitas bawah;
• pembengkakan dan denyut nadi di leher;
• tekanan atau sakit di hati;
• sianosis;
• sesak napas;
• perluasan batas hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena sentral;
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• denyut nadi seperti benang (sering, pengisian lemah).

Tanda-tanda gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang sesuai dengan tipe atrium kanan dan kiri, ventrikel kanan dan kiri.

Gagal ventrikel kiri kronis terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, insufisiensi katup mitral, penyakit aorta, dan berhubungan dengan stagnasi darah di sirkulasi paru. Ini ditandai dengan perubahan gas dan vaskular di paru-paru. Manifestasi klinis:

• peningkatan kelelahan;
• batuk kering (jarang dengan hemoptisis);
• serangan jantung;
• sianosis;
• serangan mati lemas, yang lebih sering terjadi pada malam hari;
• sesak napas.

Pada insufisiensi atrium kiri kronis pada pasien dengan stenosis katup mitral, kemacetan di sirkulasi paru bahkan lebih terasa. Tanda awal gagal jantung dalam kasus ini adalah batuk dengan hemoptisis, sesak napas yang parah dan sianosis. Secara bertahap, proses sklerotik dimulai di pembuluh lingkaran kecil dan di paru-paru. Hal ini menyebabkan terciptanya hambatan tambahan untuk aliran darah di lingkaran kecil dan selanjutnya meningkatkan tekanan di baskom arteri pulmonalis. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan juga meningkat, menyebabkan pembentukan insufisiensi secara bertahap.

Gagal ventrikel kiri kronis bisa muncul dengan batuk kering, kadang disertai hemoptisis

Gagal ventrikel kanan kronis biasanya menyertai emfisema paru, pneumosklerosis, kelainan jantung mitral dan ditandai dengan munculnya tanda-tanda stagnasi darah pada sistem sirkulasi sistemik. Pasien mengeluhkan sesak napas saat berolahraga, peningkatan dan distensi perut, penurunan jumlah urin yang terpisah, munculnya edema pada ekstremitas bawah, rasa berat dan nyeri pada hipokondrium kanan. Pemeriksaan mengungkapkan:

• sianosis pada kulit dan selaput lendir;
• pembengkakan vena perifer dan serviks;
• hepatomegali (hati membesar);
• asites.

Kegagalan hanya satu bagian dari hati tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama. Di masa depan, itu perlu berubah menjadi gagal jantung kronis umum dengan perkembangan stasis vena baik di sirkulasi darah kecil maupun di lingkaran besar.

Diagnostik

Gagal jantung, seperti yang disebutkan di atas, merupakan komplikasi dari sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit tersebut, perlu dilakukan tindakan diagnostik untuk mendeteksi gagal jantung sedini mungkin, bahkan sebelum munculnya tanda klinis yang jelas.

Saat mengambil anamnesis, Anda harus memberi perhatian khusus pada faktor-faktor berikut:

• adanya keluhan dispnea dan kelelahan;
• indikasi adanya hipertensi arteri, penyakit jantung iskemik, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda khusus gagal jantung adalah:

• perluasan batas-batas hati;
• munculnya suara jantung III;
• pulsa amplitudo rendah yang cepat;
• pembengkakan;
• asites.

Jika dicurigai gagal jantung, dilakukan sejumlah pemeriksaan laboratorium, antara lain pemeriksaan biokimia dan klinis, penentuan komposisi gas dan elektrolit darah, karakteristik metabolisme protein dan karbohidrat.

Dimungkinkan untuk mengidentifikasi aritmia, iskemia (suplai darah yang tidak mencukupi) dari miokardium dan hipertrofi dengan perubahan spesifik pada elektrokardiogram. Berbagai tes stres berbasis EKG juga digunakan. Ini termasuk tes treadmill ("treadmill") dan ergometri sepeda (menggunakan sepeda olahraga). Tes-tes ini menilai kapasitas cadangan jantung.

Salah satu metode untuk mendiagnosis gagal jantung adalah elektrokardiogram

Ekokardiografi ultrasound memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi pemompaan jantung, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab perkembangan gagal jantung.

Pencitraan resonansi magnetik diindikasikan untuk diagnosis defek yang didapat atau bawaan, penyakit jantung koroner, dan sejumlah penyakit lainnya.

Foto rontgen dada pada pasien gagal jantung menunjukkan kardiomegali (bayangan jantung membesar) dan kongesti paru.

Untuk menentukan kapasitas volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi ventrikel, dilakukan ventrikulografi radioisotop.

Pada tahap lanjut gagal jantung kronis, USG dilakukan untuk menilai kondisi pankreas, limpa, hati, ginjal, dan untuk mendeteksi cairan bebas di rongga perut (asites).

Pengobatan gagal jantung

Pada gagal jantung, terapi diarahkan terutama pada penyakit yang mendasari (miokarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koroner). Indikasi untuk pembedahan bisa berupa perikarditis adhesif, aneurisma jantung, kelainan jantung.

Istirahat yang ketat dan istirahat emosional diresepkan hanya untuk pasien dengan gagal jantung kronis akut dan parah. Dalam semua kasus lainnya, aktivitas fisik dianjurkan yang tidak menyebabkan penurunan kesejahteraan.

Nutrisi makanan yang diatur dengan benar memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung. Hidangan harus mudah dicerna. Makanan harus memasukkan buah dan sayuran segar sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam meja dibatasi 1-2 g per hari, dan asupan cairan 500-600 ml.

Pola makan penderita gagal jantung harus menyertakan sayur dan buah segar.

Farmakoterapi, yang termasuk kelompok obat-obatan berikut, dapat meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjangnya:

• glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan pemompaan miokardium, merangsang diuresis, meningkatkan tingkat toleransi olahraga;
• Penghambat ACE (enzim pengubah angiotensin) dan vasodilator - mengurangi tonus vaskular, memperluas lumen pembuluh darah, sehingga mengurangi resistensi vaskular dan meningkatkan curah jantung;
• nitrat - melebarkan arteri koroner, meningkatkan output jantung dan meningkatkan pengisian ventrikel dengan darah;
• diuretik - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, sehingga mengurangi pembengkakan;
• β-blocker - meningkatkan curah jantung, meningkatkan pengisian ruang jantung dengan darah, memperlambat detak jantung;
• antikoagulan - mengurangi risiko pembekuan darah di pembuluh darah dan, karenanya, komplikasi tromboemboli;
• agen yang meningkatkan proses metabolisme di otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema paru (gagal ventrikel kiri akut), pasien membutuhkan rawat inap darurat. Meresepkan obat yang meningkatkan curah jantung, diuretik, nitrat. Terapi oksigen adalah wajib.

Pengeluaran cairan dari rongga tubuh (abdominal, pleural, pericardium) dilakukan dengan tusukan.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan gagal jantung terdiri dari pencegahan, deteksi dini, dan pengobatan aktif penyakit kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Video YouTube terkait artikel:

Elena Minkina Dokter ahli anestesi-resusitasi Tentang penulis

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute, spesialisasi kedokteran umum pada tahun 1991. Lulus kursus penyegar berulang kali.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi kompleks persalinan kota, resusitasi departemen hemodialisis.

Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!