Tiroiditis autoimun
Isi artikel:
- Penyebab dan faktor risiko
- Bentuk penyakitnya
- Tahapan penyakit
- Gejala
- Diagnostik
- Pengobatan
- Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi
- Ramalan cuaca
Tiroiditis autoimun adalah konsep yang menyatukan sekelompok penyakit inflamasi kelenjar tiroid heterogen, berkembang sebagai akibat dari agresi otomatis kekebalan dan dimanifestasikan oleh perubahan destruktif pada jaringan kelenjar dengan berbagai tingkat keparahan.
Meskipun kejadiannya tersebar luas, masalah tiroiditis autoimun masih sedikit dipelajari, yang dikaitkan dengan tidak adanya manifestasi klinis spesifik yang memungkinkan mendeteksi penyakit pada tahap awal. Seringkali, untuk waktu yang lama (terkadang seumur hidup), pasien tidak tahu bahwa mereka adalah pembawa penyakit.
Tiroiditis autoimun mencakup sekelompok penyakit radang pada kelenjar tiroid
Insiden penyakit, menurut berbagai sumber, bervariasi dari 1 hingga 4%, dalam struktur patologi kelenjar tiroid, kerusakan autoimunnya terjadi pada setiap kasus 5-6. Wanita lebih sering terkena tiroiditis autoimun (4-15 kali). Usia rata-rata di mana gambaran klinis terperinci muncul, yang ditunjukkan dalam sumber, sangat bervariasi: menurut beberapa data, adalah 40-50 tahun, menurut yang lain - 60 dan lebih tua, beberapa penulis menunjukkan usia 25-35 tahun. Diketahui secara andal bahwa penyakit ini sangat jarang terjadi pada anak-anak, pada 0,1–1% kasus.
Penyebab dan faktor risiko
Penyebab utama penyakit ini adalah kerusakan sistem kekebalan ketika ia mengenali sel tiroid sebagai benda asing dan mulai memproduksi antibodi (autoantibodi) untuk melawannya.
Penyakit ini berkembang dengan latar belakang cacat yang diprogram secara genetik pada respons imun, yang mengarah pada agresi limfosit-T terhadap sel mereka sendiri (tirosit) dengan kehancuran selanjutnya. Teori ini didukung oleh tren yang ditelusuri dengan jelas ke arah diagnosis pada pasien dengan tiroiditis autoimun atau kerabat genetik mereka dari penyakit kekebalan lainnya: hepatitis autoimun kronis, diabetes mellitus tipe I, anemia pernisiosa, rheumatoid arthritis, dll.
Tiroiditis autoimun sering memanifestasikan dirinya dalam anggota keluarga yang sama (pada separuh pasien, kerabat terdekat juga pembawa antibodi terhadap sel tiroid), dalam hal ini, analisis genetik mengungkapkan haplotipe HLA-DR3, DR4, DR5, R8.
Faktor risiko yang dapat memicu kerusakan toleransi kekebalan:
- kelebihan asupan yodium;
- paparan radiasi pengion;
- mengambil interferon;
- infeksi virus atau bakteri yang ditransfer;
- situasi ekologi yang tidak menguntungkan;
- patologi alergi bersamaan;
- paparan bahan kimia, racun, zat terlarang;
- stres kronis atau stres psiko-emosional akut yang berlebihan;
- cedera atau operasi pada kelenjar tiroid.
Tiroiditis autoimun berkembang ketika antibodi mengenali sel tiroid sebagai benda asing
Bentuk penyakitnya
Ada 4 bentuk utama penyakit ini:
- Tiroiditis autoimun kronis, atau tiroiditis (penyakit) Hashimoto, atau tiroiditis limfositik.
- Tiroiditis pascapartum.
- Tiroiditis tanpa nyeri, atau tiroiditis "diam" ("bisu").
- Tiroiditis yang diinduksi sitokin.
Tiroiditis autoimun kronis juga memiliki beberapa bentuk klinis:
- hipertrofik, di mana kelenjar membesar dengan derajat yang bervariasi;
- atrofi, disertai dengan penurunan tajam volume kelenjar tiroid;
- fokal (focal);
- laten, ditandai dengan tidak adanya perubahan pada jaringan kelenjar.
Tahapan penyakit
Selama tiroiditis autoimun kronis, ada 3 fase berturut-turut:
- Fase eutiroid. Tidak ada disfungsi tiroid, durasinya beberapa tahun.
- Fase hipotiroidisme subklinis adalah kerusakan progresif sel kelenjar, yang dikompensasi oleh ketegangan fungsinya. Tidak ada manifestasi klinis, durasinya individual (mungkin seumur hidup).
- Fase hipotiroidisme nyata adalah penurunan fungsi kelenjar yang diucapkan secara klinis.
Pada tiroiditis pascapartum, bisu dan sitokin, tahapan proses autoimun agak berbeda:
I. Fase tirotoksik - pelepasan besar-besaran hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik dari sel yang hancur selama serangan autoimun.
Fase tirotoksik dari tiroiditis autoimun - tirotoksikosis
II. Fase hipotiroid adalah penurunan tingkat hormon tiroid dalam darah dengan latar belakang kerusakan kekebalan besar-besaran pada sel-sel kelenjar (biasanya berlangsung tidak lebih dari satu tahun, dalam kasus yang jarang terjadi - seumur hidup).
Fase hipotiroid dari tiroiditis autoimun - hipotiroidisme
AKU AKU AKU. Fase pemulihan fungsi tiroid.
Proses monofasik jarang diamati, yang perjalanannya ditandai dengan terjebak dalam salah satu fase: toksik atau hipotiroid.
Karena onset akut yang disebabkan oleh kerusakan besar-besaran tirosit, bentuk pascapartum, bodoh, dan yang diinduksi sitokin digabungkan ke dalam kelompok yang disebut tiroiditis autoimun destruktif.
Gejala
Manifestasi berbagai bentuk penyakit memiliki beberapa ciri khas.
Karena signifikansi patologis tiroiditis autoimun kronis bagi tubuh secara praktis terbatas pada hipotiroidisme yang berkembang pada tahap akhir, baik fase eutiroid, maupun fase hipotiroidisme subklinis memiliki manifestasi klinis.
Gambaran klinis tiroiditis kronis dibentuk, pada kenyataannya, oleh manifestasi polisistemik hipotiroidisme berikut (penekanan fungsi kelenjar tiroid):
- kelesuan, mengantuk;
- merasakan kelelahan yang tidak termotivasi;
- intoleransi terhadap aktivitas fisik biasa;
- memperlambat reaksi terhadap rangsangan eksternal;
- kondisi depresi;
- penurunan memori dan konsentrasi;
- Penampilan "miksedema" (bengkak di wajah, bengkak di sekitar mata, kulit pucat dengan semburat ikterik, ekspresi wajah melemah);
- rambut kusam dan rapuh, rambut rontok meningkat;
- kulit kering;
- kecenderungan untuk meningkatkan berat badan;
- dinginnya anggota badan;
- penurunan detak jantung;
- nafsu makan menurun;
- kecenderungan sembelit;
- penurunan libido;
- pelanggaran fungsi menstruasi pada wanita (dari perdarahan uterus intermenstrual hingga amenore lengkap).
Fitur pemersatu untuk tiroiditis pascapartum, diam dan yang diinduksi sitokin adalah perubahan berurutan dalam tahapan proses inflamasi.
Gejala khas untuk fase tirotoksik:
- kelelahan, kelemahan umum, bergantian dengan episode aktivitas yang meningkat;
- penurunan berat badan;
- ketidakmampuan emosional (tangisan, perubahan suasana hati yang tiba-tiba);
- takikardia, peningkatan tekanan darah (tekanan darah);
- merasa panas, hot flashes, berkeringat;
- intoleransi terhadap kamar pengap;
- anggota tubuh gemetar, jari gemetar;
- gangguan konsentrasi, gangguan memori;
- penurunan libido;
- pelanggaran fungsi menstruasi pada wanita (dari perdarahan uterus intermenstrual hingga amenore lengkap).
Manifestasi dari fase hipotiroid mirip dengan tiroiditis autoimun kronis.
Tanda khas tiroiditis pascapartum adalah timbulnya gejala tirotoksikosis pada minggu ke-14, munculnya tanda-tanda hipotiroidisme pada minggu ke-19 atau ke-20 setelah lahir.
Tiroiditis tanpa rasa sakit dan akibat sitokin, biasanya, tidak menunjukkan gambaran klinis yang hebat, yang memanifestasikan dirinya dengan gejala tingkat keparahan sedang, atau asimtomatik dan terdeteksi selama pemeriksaan rutin kadar hormon tiroid.
Diagnostik
Diagnosis tiroiditis autoimun melibatkan sejumlah penelitian laboratorium dan instrumental untuk mengkonfirmasi fakta agresi otomatis sistem kekebalan:
- penentuan antibodi terhadap tiroid peroksidase (AT-TPO) dalam darah (peningkatan kadar ditetapkan);
- penentuan konsentrasi T3 (triiodothyronine) dan T4 bebas (tiroksin) dalam darah (peningkatan terdeteksi);
- penentuan tingkat hormon perangsang tiroid (TSH) dalam darah (dengan hipertiroidisme - penurunan dengan latar belakang peningkatan T3 dan T4, dengan hipotiroidisme - rasio sebaliknya, banyak TSH, sedikit T3 dan T4);
- Ultrasonografi kelenjar tiroid (hipoekogenisitas terdeteksi);
- penentuan tanda klinis hipotiroidisme primer.
Diagnosis "tiroiditis autoimun kronis" dianggap sah bila kombinasi perubahan tingkat antibodi mikrosomal, TSH dan hormon tiroid dalam darah dengan gambaran USG yang khas. Di hadapan gejala spesifik penyakit dan peningkatan tingkat antibodi dengan tidak adanya perubahan ultrasound atau perubahan yang dikonfirmasi secara instrumental pada jaringan tiroid dengan tingkat AT-TPO normal, diagnosis dianggap mungkin.
USG tiroid
Untuk diagnosis tiroiditis destruktif, hubungan dengan kehamilan sebelumnya, persalinan atau aborsi dan asupan interferon sangat penting.
Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk peradangan autoimun kelenjar tiroid; terapi simtomatik dilakukan.
Dengan perkembangan hipotiroidisme (baik pada tiroiditis kronis dan destruktif), terapi penggantian dengan preparat hormon tiroid berdasarkan levotiroksin diindikasikan.
Dalam kasus tirotoksikosis dengan latar belakang tiroiditis destruktif, pengangkatan obat antitiroid (tirostatik) tidak diindikasikan, karena tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Pengobatan dilakukan berdasarkan gejala, seringkali dengan beta-blocker untuk keluhan jantung yang parah untuk mengurangi denyut jantung dan tekanan darah.
Operasi pengangkatan kelenjar tiroid hanya diindikasikan dengan gondok yang tumbuh cepat, menekan saluran udara atau pembuluh leher.
Gondok yang tumbuh cepat - indikasi untuk pengangkatan total kelenjar tiroid
Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi
Komplikasi proses autoimun di kelenjar tiroid tidak umum terjadi. Konsekuensi utamanya adalah perkembangan hipotiroidisme terbuka yang persisten, koreksi farmakologisnya tidak menyebabkan kesulitan yang berarti.
Ramalan cuaca
Pembawaan AT-TPO (baik asimtomatik maupun disertai manifestasi klinis) merupakan faktor risiko terjadinya hipotiroidisme persisten (penekanan fungsi tiroid) di masa mendatang.
Kemungkinan mengembangkan hipotiroidisme pada wanita dengan peningkatan tingkat antibodi terhadap peroksidase tiroid dengan latar belakang tingkat hormon perangsang tiroid yang tidak berubah adalah 2% per tahun. Dengan adanya peningkatan kadar AT-TPO dan tanda laboratorium hipotiroidisme subklinis, kemungkinan transformasi menjadi hipotiroidisme nyata adalah 4,5% per tahun.
Tiroiditis pascapartum dapat merosot menjadi autoimun kronis (dengan hasil lebih lanjut pada hipotiroidisme nyata) pada 20-30% wanita.
Video YouTube terkait artikel:
Olesya Smolnyakova Therapy, farmakologi klinis dan farmakoterapi Tentang penulis
Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialisasi "Kedokteran Umum", kualifikasi "Doktor". 2008-2012 - Mahasiswa Pascasarjana Departemen Farmakologi Klinik, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Pendidikan Profesi Tinggi "KSMU", Calon Ilmu Kedokteran (2013, spesialisasi "Farmakologi, Farmakologi Klinik"). 2014-2015 - Pelatihan ulang profesional, khusus "Manajemen dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".
Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!
