Pneumonia Interstisial: Apa Itu, Gejala, Pengobatan

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Terakhir diubah: 2024-01-15 19:59

Pneumonia interstisial: penyebab, gejala, pengobatan

Isi artikel:

1. Klasifikasi
2. Penyebab pneumonia

3. Gambaran klinis

   Kemungkinan perubahan pada struktur paru-paru

4. Diagnostik
5. Pengobatan
6. Komplikasi
7. Ramalan cuaca
8. Video

Pneumonia interstitial (pneumonia interstitial, pneumonia interstitial idiopatik) adalah lesi inflamasi akut atau kronis yang mempengaruhi dinding alveoli dan jaringan ikat parenkim paru, dengan kemungkinan eksudasi intraalveolar diikuti oleh transisi ke fibrosis.

Bentuk pneumonia interstisial ditandai dengan perjalanan panjang dan perubahan struktur paru.

Bentuk pneumonia ini ditandai dengan perjalanan panjang yang parah, seringkali transformasi fibrosa dan sklerotik progresif dari paru-paru. Penyakit ini seringkali menyebabkan penurunan kualitas hidup dan kecacatan pasien. Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 40 tahun. Pada orang yang lebih muda atau pada anak-anak, pneumonia idiopatik jarang terjadi.

Klasifikasi

Klasifikasi utama pneumonia meliputi bentuk-bentuk berikut:

• fokus;
• drainase fokus;
• segmental;
• Bagikan;
• pengantara.

Pneumonia interstisial memiliki klasifikasinya sendiri, menonjol sebagai kelompok terpisah dari penyakit paru-paru interstisial (IBD):

• fibrosis paru idiopatik, atau pneumonia interstitial umum;
• pneumonia interstitial nonspesifik;
• pneumonia pengorganisasian kriptogenik;
• pneumonia interstitial akut, atau cedera alveolar difus;
• bronkiolitis pernapasan yang berhubungan dengan penyakit paru-paru interstisial (bronkiolitis pernapasan);
• deskuamasi (deskuamatif, makrofag) pneumonia interstitial;
• pneumonia interstitial limfositik (limfoid).

Fibrosis paru idiopatik lebih sering terjadi pada pria yang lebih tua, jenis lain lebih sering terjadi pada pasien wanita berusia 25-55 tahun, dan bentuk nonspesifik dan deskuamatif kadang-kadang terjadi pada anak-anak.

Dengan semua bentuk penyakit ini, kegagalan pernafasan berkembang sampai satu derajat atau lainnya, di mana pertukaran gas menderita.

Penyebab pneumonia

Alasan perkembangan penyakit tidak diketahui. Asumsi dibuat tentang keterlibatan pelanggaran homeostasis imunologi, di mana faktor pemicunya adalah agen yang, setelah memasuki tubuh, mengarah pada produksi antibodi.

Legionella bisa menjadi agen penyebab pneumonia

Perkembangan pneumonia bentuk interstisial dapat dipicu oleh infeksi: mycoplasma, chlamydia, legionella, rickettsia, pneumococcus, virus pernapasan, cytomegalovirus, virus herpes simplex, dan beberapa jenis debu.

Kelompok risiko termasuk perokok atau sebelumnya perokok, terinfeksi HIV dan pasien dengan penyakit autoimun. Ada hubungan antara kolagenosis dan pneumonia pengorganisasian kriptogenik.

Jadi, kerusakan interstisial dapat terjadi dengan latar belakang penyakit berikut:

• artritis reumatoid;
• skleroderma;
• polymyositis, atau dermatomiositis;
• penyakit jaringan ikat campuran;
• asbestosis;
• pneumonitis hipersensitivitas kronis;
• pneumonitis radiasi;
• kerusakan paru akibat obat.

Gambaran klinis

Penyakit ini bisa timbul seperti flu: demam, batuk tidak produktif, dan sesak napas muncul. Pada awalnya, sesak napas hanya terjadi saat aktivitas fisik, kemudian saat istirahat. Ada nyeri di dada, mungkin ada episode sesak napas mendadak di malam hari. Kelelahan yang cepat, kelemahan umum, kurang tidur, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan muncul.

Saat timbulnya penyakit, sesak napas dan batuk muncul.

Gejala pada kebanyakan pasien memburuk secara signifikan dalam 7-14 hari dan berkembang menjadi gagal napas.

Dengan bentuk yang berbeda, mungkin ada tanda penyakit yang berbeda tingkat keparahannya.

Bentuk limfositik interstisial memiliki onset yang tidak terlihat dengan peningkatan lambat pada batuk, sesak napas, kelemahan umum, nyeri otot dan sendi. Demam dan sputum berdarah seringkali tidak ada. Dengan timbulnya gangguan pernapasan, cachexia, hipertensi pulmonal primer, dapat berkembang. Cor pulmonale dengan bentuk limfoid dapat terbentuk dalam jangka waktu 2 bulan hingga 2 tahun.

Sindrom Hammen-Rich, atau pneumonia interstisial akut, berkembang dengan klinik influenza dan sindrom gangguan pernapasan akut. Ada perjalanan penyakit secepat kilat dengan kegagalan pernapasan progresif cepat dan persentase kematian yang tinggi.

Kemungkinan perubahan pada struktur paru-paru

Bentuk pneumonia interstisial ditandai dengan berbagai perubahan patologis pada struktur paru.

Pneumonia interstisial dapat menyebabkan perubahan patologis pada jaringan paru-paru

Perubahan struktur paru-paru tergantung dari bentuk pneumonia:

Bentuk patologi	Fitur:
Bentuk normal (idiopatik)	Ada pelanggaran arsitektur paru-paru, fibrosis dengan perubahan "seluler". Fokus fibroblast, heterogenitas temporal dari perubahan fibrosa ditentukan secara histologis
Bentuk non-spesifik	Variabel inflamasi interstitial dan fibrosis adalah karakteristiknya. Perubahan menjadi homogen, dengan fokus fibroblastik langka pada bahan histologis
Bentuk pengorganisasian	Arsitektonik paru dipertahankan, di bagian bawah saluran udara terdapat jaringan granulasi polipoid yang tidak merata.
Cedera paru alveolar difus	Penebalan septa alveolar yang menyebar, organisasi alveoli, membran hialin ditentukan
Bronkiolitis pernapasan	Perubahan morfologis termasuk akumulasi makrofag alveolar bronkosentris, inflamasi minimal dan fibrosis
Formulir deskuamasi	Lesi seragam parenkim paru adalah karakteristik, sejumlah besar makrofag ditentukan di lumen alveoli, lesi interstitium minimal
Bentuk limfoid	Ditandai dengan infiltrasi limfositik yang diucapkan dari interstitium yang terkait dengan folikel limfoid peribronkial

Diagnostik

Metode diagnostik utama meliputi:

• tes darah klinis;
• Pemeriksaan rontgen organ dada;
• tomografi komputer resolusi tinggi;
• pemeriksaan dahak mikroskopis, sitologi dan bakteriologis;
• pemeriksaan histologis biopsi paru.

Penyakit ini didiagnosis oleh dokter jika ada keluhan, gejala dan gambaran rontgen yang sesuai.

Selama pemeriksaan obyektif pasien selama auskultasi paru-paru, krepitasi lunak terdengar: pertama di segmen basal paru-paru, lalu di sepanjang semua bidang paru dan di puncak paru-paru.

Computed tomography paru-paru beresolusi tinggi dilakukan untuk memastikan diagnosis

Ada kesulitan bernapas, gelembung halus basah atau kering di paru-paru. Di atas area yang terpengaruh dengan perkusi, pemendekan suara ditentukan.

Studi tentang fungsi pernapasan eksternal dengan melakukan spirometri dan berbagai tes pernapasan fungsional mengungkapkan gangguan ventilasi dan gangguan kapasitas difusi paru-paru, misalnya, dalam bentuk limfoid, perubahan tipe restriktif dicatat dengan penurunan volume paru-paru yang tajam dan sangat tajam.

Tes darah klinis dan studi mikrobiologi dilakukan untuk tujuan diagnosis banding dengan pneumonia bakterial atau tuberkulosis, karena pada kebanyakan kasus tidak ada perubahan spesifik pada pneumonia interstisial.

Tes darah klinis memiliki nilai diagnostik yang bagus

Rontgen dada menunjukkan kekeruhan bilateral bidang paru yang menyebar atau perubahan dan konsolidasi ground-glass yang menyebar secara progresif. Gambar menunjukkan lesi difus, penebalan dinding bronkial, perubahan fokal atau difus seperti kaca tanah atau peningkatan linier pada pola paru ditentukan. Kemudian, bronkiektasis muncul (perluasan bronkus yang tidak dapat diubah).

Dengan fibrosis parah, penurunan volume terutama lobus bawah paru-paru ditentukan.

Tetapi dalam banyak kasus, biopsi diperlukan, karena data pemeriksaan tidak selalu spesifik atau kemampuan diagnosis seringkali terbatas. Ini adalah analisis histologis yang menentukan dalam membuat diagnosis akhir.

Diagnosis tepat waktu memiliki efek positif pada prognosis.

Pengobatan

Efektivitas pengobatan tergantung pada beberapa indikator: tingkat prevalensi kerusakan paru-paru, adanya penyakit dan komplikasi yang menyertai, kondisi umum tubuh manusia.

Penghentian merokok memainkan peran penting dalam pengobatan

Item wajib dalam pengobatan adalah berhenti merokok, terutama dengan bentuk deskuamatif dan bronkiolitis pernapasan.

Dalam bentuk limfoid, azathioprine atau cyclophosphamides diresepkan dalam kombinasi dengan obat glukokortikoid. Dosis awal harian prednison adalah 1 mg / kg berat badan. Pengobatan dilakukan rata-rata selama 6 bulan.

Colchicine, D-penicillamine, interferon gamma-1b digunakan sebagai agen antifibrotik tambahan. Peningkatan efektivitas terapi dicatat ketika N-acetylcysteine ditambahkan ke obat anti-inflamasi.

Dengan perkembangan hipoksia, terapi oksigen diperlukan, dengan perkembangan hipertensi paru, penggunaan vasodilator. Perkembangan infeksi atau komplikasi purulen membutuhkan penunjukan obat antibakteri dan antijamur, tergantung pada kepekaan patogen patogen.

Pasien dengan lesi paru interstitial diawasi secara ketat setiap saat.

Dengan latar belakang terapi sitostatik, diperlukan tes urine secara teratur

Saat mengambil sitostatika selama bulan pertama, perlu dilakukan tes urine umum setiap minggu. Kemudian analisis diulangi setiap 2–4 minggu sekali. Saat menggunakan Cyclophosphamide, urinalisis diperlukan untuk mendiagnosis hematuria.

Pasien dengan pneumonia limfoid secara teratur divaksinasi untuk melawan influenza dan infeksi pneumokokus.

Komplikasi

Dengan diagnosis tepat waktu dan pengobatan dini dimulai, penyakit ini dapat berkembang perlahan, tanpa perkembangan komplikasi.

Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses paru

Tetapi dalam kasus yang parah, dengan adanya patologi bersamaan atau terapi yang tidak memadai, komplikasi penyakit paru dan ekstrapulmonal mungkin terjadi:

• pleurisi;
• kerusakan paru;
• abses paru;
• pneumotoraks;
• pyopneumothorax;
• syok toksik menular;
• insufisiensi kardiovaskular;
• sindrom gangguan pernapasan;
• pneumosklerosis;
• Sindrom DIC.

Ramalan cuaca

Hasil pneumonia tergantung pada prevalensi proses patologis, adanya komplikasi, waktu dimulainya terapi dan keadaan tubuh. Perbaikan klinis dan stabilisasi kondisi pasien selama pengobatan diamati pada 70% kasus, dan pada 30% - pasien memiliki tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun.

Dengan penurunan kritis dalam proses pertukaran gas dan perkembangan gagal napas yang parah, prognosisnya buruk. Terapi suportif sedang dilakukan. Dengan perkembangan pneumosklerosis dan insufisiensi kardiovaskular, harapan hidup adalah 3-5 tahun.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.

Alina Ervasova Obstetrician-gynecologist, konsultan Tentang penulis

Pendidikan: Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. MEREKA. Sechenov.

Pengalaman kerja: 4 tahun bekerja di praktik swasta.

Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.